Черній В. І., Костенко В. С., Тюменцева С. В., Варнавська Л. Д., Шраменко Е. К.
Донецький державний медичний університет ім. М. Гіркого Регіонарний центр інтенсивної терапії УКРАЇНА, р. ДОНЕЦЬК
SUMMARY
Mortality in diabetics coma is very high — 35-40%. Intensive care of hyperosmolar coma is directed to correct hypovolemia, osmolality of plasma, hyperglicemia. Such patients must treated in conditions of ICU. Our study is illustrated by clinacal case of unsuccessfull intensive treatment of hyperosmolar diabetics кома.
РЕФЕРАТ
Гиперосмолярный некетоацидотический діабетичний синдром найчастіше виникає при инсулинзависимых формах цукрового діабету і супроводжується вираженою дегідратацією і гіперглікемією. Інтенсивна терапія даного синдрому спрямована на відновлення ОЦК і осмолярності плазми, корекцію гіперглікемії. Регідратаційна терапія повинна проводитися під контролем гемодинаміки і ЦВТ. Найбільш раціональний принцип інсулінотерапії принцип малих доз під контролем рівня глюкози крові. В роботі представлений випадок безуспішною інтенсивної терапії гиперосмолярного некетоацидотического синдрому в поєднанні з гострим порушенням мозкового кровообігу. Проблема лікування поєднаних варіантів цукрового діабету залишається актуальною задачею сучасної інтенсивної терапії, так як відсоток летальних випадків залишається високим.
Цукровий діабет — одне з поширених захворювань. Як причина смерті займає 3-е місце після хвороб серцево-судинної патології та злоякісних новоутворень (1).
В даний час в світі налічується понад 100 млн. хворих на цю недугу. Поширеність инсулиннезависимых форм цукрового діабету вище, ніж цукрового діабету I типу (2).
Мета цієї роботи розглянути клінічний випадок інтенсивної терапії хворий з гиперосмолярной, діабетичній, некетоацидотической комою в поєднанні з гострим порушенням мозкового кровообігу.
Незважаючи на значний прогрес у лікуванні гиперосмолярной коми, летальність залишається високою(у середньому становить 35-40%). Некетоацидотический гиперосмолярный синдром частіше виникає при інсулінозалежної формі цукрового діабету і вторинному цукровому діабеті. Істотну роль у патогенезі цього синдрому зазвичай грає порушення виділення глюкози нирками, тому часто гиперосмолярный синдром розвивається на тлі ниркової недостатності або преренальній азотемії. Відсутність кетоацидозу при гиперосмолярной комі пов’язано з тим, що з одного боку при даній патології аыявляется залишкова секрекция інсуліну, якого недостатньо для того, щоб ліквідувати гіперглікемію, але цілком достатньо, щоб інгібувати ліполіз, а з іншого боку чутливість до інсуліну периферичних тканин відрізняється від такої при кетоацидозі. Висока дегидротация, характерна для гиперосмолярной коми, також знижує кетогенез.
Сучасна інтенсивна терапія діабетичного, гиперосмолярного, некетоацидотического синдрому спрямована на:
відновлення ОЦК і осмолярності плазми;
корекція гіперглікемії.
Для регідратації організму необхідно застосовувати ізотонічний розчин, а 0,45% або 0,6% розчин хлориду натрію. Для визначення інфузійного режиму існують формули розрахунку дефіциту води: вміст води = (нормальний вміст натрію плазми: дійсний зміст натрію плазми) * маса тіла * 0,6. При підвищеному рівні цукру в крові дефіцит води не може бути розрахований на підставі тільки концентрації натрію плазми, необхідно врахувати також концентрацію глюкози, 18мг. Якої збільшують осмолярність на 1 ммоль/л. Це еквівалентно 0,5 ммоль/л натрію.
Регідратаційна терапія повинна проводитися під контролем ЦВТ.
Інсулінотерапія спрямована на нормалізацію метаболізму глюкози, тому її головним орієнтиром служить рівень глюкози крові. Інсулінотерапія проводиться за двома принципами: 1) інсулінотерапія великими дозами; 2) інсулінотерапія малими дозами. В даний час, більш раціональним вважається принцип малих доз. Суть його полягає в тому, що на тлі інфузії 0,45% розчину хлориду натрію вводять внутрішньовенно одномоментно 10-12ЕД інсуліну, а далі його вводять зі швидкістю 5-8ЕД в годину. При зниження глікемії до 14ммоль/л швидкість введення інсуліну знижується до 1-3ЕД в годину. Слід пам’ятати, що інсулінотерапія може спричинити за собою гипокалийемию. Для попередження цього необхідно поряд з інфузією хлориду натрію, потрібно інфузія хлориду калію зі швидкістю 20-30ммоль/год.
Найбільш часто зустрічаються ускладнення терапії неадекватний розрахунок інфузійного режиму; неадекватний контроль проводиться інсулінотерапії.
Клінічний випадок. Хвора К. 61 року вступила в регіональне отдленеие інтенсивної терапії по лінії сан.авіації 23.03.99 р. з діагнозом: Осн. Цукровий діабет, тип П, важкий перебіг. Стадія декомпенсації. Гіперосмолярна, некетоацидотическая кома на фоні ішемічного інсульту від 24.02.99 р в басейні лівої середньо-мозкової артерії з правостороннім геміпарезом. Гіповолемічний шок. Осл. Діабетичний нефросклероз, ХНН Ш ст. гострий ерозивний гастрит, набряк-набухання головного мозку.гостра серцево-судинна недостатність.Набряк легенів. Соп. ІХС: атеросклеротичний коронарокардіосклероз.Н Па. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. При надходженні стан хворої вкрай важкий. З анамнезу відомо, що хворіє на цукровий діабет протягом 20 років. Інсулін бере не регулярно. Кома 2 за шкалою Глазго. Шкірні покриви сухі, бліді. Дихання – самостійне. Тахіпное до 26 в хвилину. Ригідність м’язів потилиці. В легенях -ослаблене везикулярне дихання з жорстким відтінком. Діяльність серця ритмічна. АТ-110/80 мм рт.ст. Тахікардія до 120 уд. за хв. Живіт м’який. Бере участь в акті дихання. Печінка не збільшена. Перистальтика млява. Олигоурия. Периферичних набряків немає. Отримані дані клініко-біохімічного обстеження: Нт-0,56, лейкоцитоз – 13,6 т/л. гіперглікемія – 32 ммоль/л, гіпернатріємія — 187 ммоль/л, гіперосмолярність 427 мосм/л. В аналізах сечі: глюкозурія-37 ммоль/л, осмолярність сечі 597 мосм/л Хворий розпочата інтенсивна терапія, спрямована на заповнення ОЦК, корекцію гіперглікемії. За розрахунком дефіцит води склав 9,2 л. Інфузійний режим включав в себе введення 5% розчину альбуміну, реополіглюкіну, розчинів хлориду натрію та хлориду калію. Інсулінотерапія проводилася за принципом малих доз під контролем рівня глюкози щогодини. Проводилася симптоматична терапія із застосуванням реокорректоров, вазокорректоров, реоэнцефалокорректоров, энергкорректоров. Проведена терапія протягом 15 годин виявилася безуспішною. На тлі некерованою гіпотонії настала зупинка кровообігу, констатували смерть.
Патологоанатомічний діагноз: Цукровий діабет, тип П, стадія декомпенсації( атрофія панкреас і діабетичний гломерулосклероз). Фонове — Великий ішемічний інсульт головного мозку в басейні лівої среднемозговой артерії на фоні церебрального атеросклерозу. Ускладнення. Вторинна ренальна гіпертензія. Гіпертрофія лівого шлуночка. Набряк легенів. Набряк-набухання головного мозку з вклиненням миндаликов мозочка у великий потиличний отвір. Причина смерті набряк-набухання головного мозку.
Враховуючи характер атеросклеротичних змін в різних відділах головного мозку можна вважати, що їх прогресуюче пошкодження послужило причиною декомпенсації основних вітальних функцій, в тому числі і вуглеводного обміну. Саме поєднання 2-х захворювань стало дозволяє в летальний кінець у даної хворої.
Резюмуючи вищевикладене, на підставі нашого досвіду роботи слід зазначити, що в останні роки почастішали випадки поєднаних форм захворювань: цукровий діабет і серцево-судинна патологія; цукровий діабет і вагітність, цукровий діабет та гостре порушення мозкового кровообігу та ін Терапія таких поєднаних форм залишається актуальною і складною задачею сучасної інтенсивної терапії і часто виявляється безуспішною.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
М. Вудлі, А. Уэлан. Терапевтичний довідник Вашингтонського університету . Москва, 1995.- 831 с.
М. В. Балаболкин. Ендокринологія. М.,Медицина, 1989.- 287с.
УКРАЇНА, р. Донецьк, 340003, пр. Ілліча 14 Донецький державний медичний університет, кафедра анестезіології інтенсивної терапії ФПО, тел/факс: 0622 976633. E-mail: reanima@dsmu.donetsk.ua або ick@mail.ru
Від колективу авторів доцент, к. м. н., Костенко Володимир Сергійович
