Відомо, що в ході інфаркту тканини серця відмирають внаслідок кисневого голодування. Але тепер вчені заявляють, що це зовсім необов’язково. Вони знайшли механізм, що дозволяє клітинам жити довше навіть у відсутність кисню.
Проводячи досліди на хробаках (які хоча і стійкіше до нестачі кисню, ніж люди, але все-таки страждають від нього) вчені з Університету Женеви виявили, що при аноксії у черв’яків накопичується особливий вид керамідів — дезоксидигидрокерамиды. З’ясувалося, що і у людей при інфаркті синтез дезоксидигидрокерамида теж зростає, і саме в цьому криється причина загибелі клітин: данный керамід блокує певні білкові комплекси і провокує дефекти в цитоскелете клітин і пошкодження мітохондрій, викликаючи некроз тканин.
Дослідники ввели інгібітор синтезу керамідів мишам безпосередньо перед індукованим інфарктом. Вони виявили, що у мишей, які отримали ін’єкцію, некроз тканини виявився на 30% менше порівняно з контрольними мишами, які отримали ін’єкцію без інгібітора.
Тим не менш, доконечного результату поки далеко. Справа в тому, то вводиться мишам молекула пригнічує синтез відразу всіх керамідів, а без них ми жити не зможемо. Тому дослідники в даний момент працюють над інгібітором, який буде впливати лише на дезоксидигидрокерамид і дозволить зберегти нормальні функції організму.
