Посібник для лікарів і інтернів
Видання 2-е, перероблене і доповнене
http://web.yaroslavl.ru
I. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ.
ВИЗНАЧЕННЯ.
Найбільш універсальне визначення цукрового діабету міститься в доповіді Комітету експертів ВООЗ (1981): «Стан хронічної гіперглікемії, що може розвиватися в результаті впливу багатьох екзогенних та генетичних факторів, що часто доповнюють один одного». Таким чином, кардинальним ознакою ЦД є гіперглікемія.
ТИПИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ.
Виділяють два основних типи цукрового діабету (СД):
1. Інсулінозалежний (ИЗСД).
а. Секреція інсуліну значно знижена.
b. Чутливість до інсуліну висока.
с. Клінічна симптоматика зазвичай добре виражена.
2. Інсуліннезалежний (ИНСД).
а. Секреція інсуліну знижений помірно.
b. Характерно зниження чутливості до інсуліну инсулинзависимых тканин.
с. Повільний розвиток без яскравої симптоматики.
КЛАСИФІКАЦІЯ (Наукова група ВООЗ,1985).
1. Клінічні класи.
а. Цукровий діабет (ЦД).
— Інсулінзалежний ЦД.
— Інсулінонезалежний ЦД.
b. Порушена толерантність до глюкози (НТГ).
с. Цукровий діабет вагітних (гестаційний діабет).
2. Статистично достовірні класи ризику.
(особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку ЦД ).
ЧАСТОТА.
1. Явна форма діабету зустрічається приблизно за 1 з 325 вагітностей, однак це лише 10% всіх випадків діабету під час вагітності.
2. Решта 90% випадків діабету при вагітності (або 4% по відношенню до всіх вагітним) припадають на частку гестаційного діабету.
ОСОБЛИВОСТІ ОБМІНУ В ОРГАНІЗМІ МАТЕРІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ.
1. Зміни метаболізму у вагітної обумовлені:
а. Споживанням глюкози плодом в якості основного а його живлення.
b. Прискоренням розпаду жирів з схильністю до кетоацидозу.
с. Інсулінорезистентністю, пов’язаної з підвищенням в крові потенційно диабетогенных (контрінсулярних) гормонів (плацентарний лактоген, кортизол). Прогестерон і естроген викликають гіперплазію-клітин підшлункової залози і підвищують секрецію глюкози, що призводить до підвищення утилізації глюкози, відкладення глікогену в периферичних тканинах і зниження продукції глюкози печінкою. Наслідком цього можуть бути періоди гіпоглікемії, спостережувані в ранніх термінах вагітності.
2. В нормальних умовах загальний метаболічний ефект буде проявлятися наступними зрушеннями:
а. Гіпоглікемія натще (3,37 ± 0,49 ммоль/л).
b. Гіперглікемія після прийому їжі і більш пізніше зниження глюкози в крові після навантаження (9,2 ммоль/л замість 7,7 ммоль/л через 2 години у невагітних).
с. Схильність до кетоацидозу, особливо при голодуванні.
II. ПРОТЯГОМ ВАГІТНОСТІ.
У 80% жінок з некомпенсованим цукровий діабет вагітність протікає з ускладненнями, тяжкість яких залежить від ступеня компенсації захворювання.
УСКЛАДНЕННЯ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ І В ПОЛОГАХ.
1. Велика схильність до інфекцій.
2. Високий ризик розвитку пізнього гестозу (30%).
3. Збільшення числа спонтанних абортів (30%).
4. Збільшення потреби в інсуліні (на 30%).
5. Підвищена схильність до ацидозу та діабетичній комі.
6. Висока частота загибелі плоду після 36 тижнів гестації.
7. Висока частота травматизму у матері за народження великих плодів (більше 4 кг).
8. Багатоводдя (30-60%), пов’язане з поліурією плода і реакцією амніотичної оболонки на високий вміст цукру в водах.
ЗАХВОРЮВАННЯ ПЛОДУ І НОВОНАРОДЖЕНОГО.
Діти, народжені від матерів з цукровим діабетом відрізняються від потомства здорових матерів, що дало можливість ввести поняття «діабетична ембріопатія» і «діабетична фетопатия».
1. Антенатальна загибель плода — найтяжчий наслідок діабетичної фетопатії.
2. Макросомия — характеризується народженням великих дітей (більше 4000 г).
а. Частина цих дітей має органомегалию, що характеризується збільшенням нирок і підшлункової залози.
b. Гиперинсулизм плоду внаслідок «перегодовування» глюкозою, сприяє:
— Липогенезу,
— Затримки рідини,
— Набряків (інсулінові набряки плоду),
— Наростання маси тіла.
— Розвитку ожиріння, а згодом діабету II типу (ИНСД).
3. Множинні вади розвитку (в 7-8 разів частіше).
4. Порушення функції багатьох органів, обумовлене ферментативної незрілістю.
5. Синдром дихальних розладів у новонародженого. Гіперінсулінемія у плода блокує активуючий вплив кортизолу на ферменти, що беруть участь у синтезі фосфоліпідів у клітинах альвеолярного епітелію, що призводить до зниження продукції сурфактанту.
6. Затримка росту плода при наявності діабету із судинними ураженнями.
СТУПІНЬ РИЗИКУ ДЛЯ ПЛОДУ ТА НОВОНАРОДЖЕНОГО.
При наявності діабету у матері слід мати на увазі наступні моменти:
1. Ризик розвитку діабетичної фетопатії великий незалежно від глибини порушень вуглеводного обміну у матері і вона може спостерігатися навіть при незначній гіперглікемії.
2. Немовлята, народжені від матерів з діабетом, що розгорнулася під час вагітності, мають таку ж долю, як і діти, народжені жінками з клінічно явними формами діабету.
Слід запам’ятати: не існує жодних доказів негативного впливу захворювання матері на віддалені наслідки фізичного або інтелектуального розвитку потомства. Ризик юнацького діабету у дітей від матерів з діабетом не перевищує 2 % .
III. ГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ.
ВИЗНАЧЕННЯ.
Гестаційний діабет визначається як «непереносимість вуглеводів різної тяжкості, розпочата або вперше виявлена під час справжньої вагітності. Визначення справедливо незалежно від того, застосовувався чи ні з метою лікування інсулін, або захворювання триває і після вагітності. Визначення не виключає і того, що непереносимість глюкози могла передувати вагітності».
ЧАСТОТА.
1. Приблизно у 4% всіх вагітних, в зв’язку з вираженими гормональними змінами, виникає стан помірної інсулінової недостатності, збільшується продукція глюкози печінкою, мобілізуються запаси глікогену, порушується нормальна переносимість глюкози, що призводить до розвитку цукрового діабету вагітних (гестаційний діабет).
2. Останній становить 90% усіх випадків діабету у вагітних.
ДІАГНОСТИКА.
1. Скарги.
а. СДБ зазвичай протікає безсимптомно або симптоми виражені слабо і не викликають тривоги у вагітної.
b. Іноді можуть бути скарги на поліурію, спрагу, підвищений апетит, але це частіше буває при нелеченном клінічно явну діабеті, що передує вагітності.
2. Фактори ризику розвитку СДБ.
СДБ за попередньої вагітності.
Пологи великим плодом (більше 4000 г) в минулому.
Мертвонародження в анамнезі.
Незрозуміла загибель новонародженого в анамнезі.
Вказівка в анамнезі на вроджені аномалії розвитку.
Недоношеність в анамнезі.
Багатоводдя.
Невиношування (більше 3 мимовільних абортів I або II триместрах).
Хронічна гіпертензія.
Повторна інфекція сечовивідних шляхів.
Ожиріння (понад 90 кг)
Захворювання на діабет у сімейному анамнезі.
Вагітні з глюкозурією за умови нормального або близького до норми рівня цукру в крові натщесерце.
3. Об’єктивні дані.
а. Дані фізикального обстеження при компенсованому СДБ не відрізняються від норми. Можливими винятками є:
— Пацієнти з ожирінням
— Пацієнти з гіпертензією
b. У сечі виявляється глюкозурія > 2+ в більш ніж двох визначеннях.
с. Кетонові тіла при некомпенсированном СДБ.
d. Наявність бактеріурії.
е. ВСДМ на 2 см вище від очікуваних значень у 2-му і 3-му триместрах (підозра на макросомію або багатоводдя).
f. C допомогою УЗД при некомпенсированном СДБ можуть бути виявлені макросомия плоду, багатоводдя і «товста плацента» (товщина плаценти більше 4 см).
g. При компенсованим СДБ глюкоза в крові натще повинна
бути менше 5,8 ммоль/л, максимальний рівень після їжі не більше 7,7 ммоль/л, через 2 години після їжі < 6,6 ммоль/л.
СКРИНІНГ НА ГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ.
1. ПЕРОРАЛЬНИЙ ТЕСТ З 50 г ГЛЮКОЗИ.
a. Дається per os 50 г глюкози і через 1 годину визначається вміст цукру в крові. Тест пропонується проводити всім вагітним у 24-28 тижнів гестації, у групі ризику в 14-20 тижнів.
b. Якщо тест проводиться вранці натщесерце, використовується межа норми 7,7 ммоль/л, якщо після сніданку — 7,2 ммоль/л.
При отриманні цифр глікемії менше значень, СДБ виключається.
— Вагітні без факторів ризику далі не обстежуються.
— Вагітним групи ризику тест повторюється в 24-28 тижнів.
Слід запам’ятати:- зниження толерантності до глюкози є просто маркером для інших супутніх станів (ожиріння, великий плід, каліцтва плода, що передують мертвонародження), які несприятливо впливають на перинатальний результат
— користь від скриннинга на вміст глюкози в крові в процесі вагітності не встановлена, тому тестування на толерантність до глюкози всіх вагітних видається непотрібним (можливе проведення у групах ризику).
2. ТЕСТ НА ТОЛЕРАНТНІСТЬ ДО ГЛЮКОЗИ.
a. Тест проводиться після періоду нічного голодування не менше 8 годин.
b. Перед проведенням тесту слід перевірити сечу на наявність глюкози.
При позитивному результаті треба перевірити рівень глюкози в крові натще, щоб проведення тесту не призвело до кетоацидозу у жінок з невиявленим діабетом (рівень глюкози в крові натще > 7,2 ммоль/л).
При негативному результаті проводиться тест.
с. Вагітна приймає 100 г глюкози перорально, потім протягом 3-х годин визначають вміст глюкози в плазмі венозної крові.
Нормальні значення глюкози в крові:
— натщесерце — 5,8 ммоль/л.
— через 1 годину — 10,6 ммоль/л.
— через 2 години — 9,2 ммоль/л.
— через 3 години — 8,1 ммоль/л.
(наведені показники при використанні методу Сомоджи-Нельсона)
Якщо будь-2 вимірювання перевищують норму, ставиться діагноз
гестаційного діабету.
Якщо тільки одне значення знаходиться на границі норми або перевищує її, діагноз СДБ не виставляється.
ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З НИРКОВОЮ ГЛЮКОЗУРІЄЮ.
1. Під час вагітності глюкоза визначається у сечі приблизно у 10% жінок, що пов’язано зі зниженням порогу виведення глюкози.
2. Вирішити питання про те, чи відображає глюкозурія які-небудь патологічні процеси (при нормальному рівні цукру в крові натще) або є фізіологічною можна тільки при визначенні цукру в крові після навантаження вуглеводами.
3. ТТГ виконується відразу після виявлення глюкозурії з повторенням при терміні 30 тижнів, коли ймовірність захворювання на діабет найбільш висока.
4. Необхідно провести посів сечі для виявлення безсимптомної бактеріурії (іноді глюкозурія є симптомом ураження ниркових канальців,викликаного хронічним пієлонефритом).
5. Рекомендується харчування малими порціями, щоб уникнути високої глікемії, що спостерігається при рідкісному, але рясному харчуванні.
ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З ГЕСТАЦІЙНИМ ДІАБЕТОМ.
1. Дієта.
а. Більшість жінок з СДБ можуть підтримувати нормальний рівень глюкози в крові за допомогою однієї дієти.
b. Найбільш раціональним і фізіологічним є 6-тиразовый режим харчування.
Слід запам’ятати: Регуляція дієти при діабеті вагітних не чинить істотного впливу на результати вагітності і частоту макросомії плода.
2. Необхідно:
a. щотижня або раз в 2 тижні визначати рівень цукру в крові натще ( 5,8) і три рази після їжі (7,7): 11 годин 16 годин і 21 год.
b. Якщо вміст глюкози в крові, визначений натще і після їжі, постійно вище норми, слід обговорити можливість лікування препаратами інсуліну.
Слід запам’ятати: — не має жодних доказів, що лікування жінок з патологічним результатом аналізу на толерантність до глюкози зменшує перинатальну захворюваність і смертність.
— не отримано ніякого виразного зниження перинатальної смертності на тлі лікування діабету вагітних інсуліном.
— ін’єкційна терапія без явних доказів користі, як і в інших галузях медичної практики, повинна розглядатися як неетична.
3. Режим.
а. Необхідно рекомендувати вагітної 10-20 хвилинну прогулянку перед і після їжі, що допомагає знизити рівень глюкози в крові.
b. Щоденна гімнастика.
с. Безпечний рівень інтенсивності фізичних вправ становить приблизно 70% від максимально можливої: Пульс = (220 — вік) х 0,7
4. Оцінка стану плода.
а. Щоденна самореєстрація кількості рухів плода вагітної, починаючи з 28 тижнів.
— Вважати руху плода слід протягом 1 години в положенні на лівому боці в ранкові та вечірні години (9 год і 18 год ).
— Враховуються тільки великі рухи плоду, обумовлені його переміщеннями в порожнині матки.
— У всіх випадках, коли відзначається менш 5 рухів за 1 год самореєстрації, для доказу істинної гипоактивности плода показано застосування об’єктивних методів обстеження.
b. УЗД необхідно для виключення аномалій розвитку плода (20 тижнів) і виявлення ознак макросомії плода, багатоводдя (за показаннями).
с. Нестрессовый тест: з 36 тижнів до пологів щотижня.
IV. КЛІНІЧНО ЯВНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ.
ДІАГНОСТИКА.
Якщо є клінічні прояви цукрового діабету, то додаткового підтвердження діагнозу не потрібно. В інших випадках див. також розділ Ш.
СТУПІНЬ ТЯЖКОСТІ (поза вагітністю).
1. ЛЕГКА — компенсація діабету досягається дієтою, немає ускладнень.
2. СЕРЕДНЬОЇ ТЯЖКОСТІ — компенсація може бути досягнута інсуліном у дозі не більше 60 ОД/добу, немає важких судинних ускладнень.
3. ВАЖКА — передбачає ускладнення (кетоацидоз, лабільність перебігу, ретинопатія, нефроангиопатия та ін) або необхідність дози інсуліну більше як 60 ОД/добу.
ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ.
1. Обстеження.
а. Визначити термін вагітності ( УЗД у I триместрі).
b. Посів сечі на бактеріальну флору (кожні 4-6 тижнів).
c. Офтальмологічне дослідження (перше з розширенням зіниць для виявлення діабетичної ретинопатії).
— У деяких жінок погіршення ретинопатії може бути результатом вагітності.
— Тому, необхідний мінімум один повний офтальмологічний огляд в кожному триместрі вагітності, а потім через 3 місяці після пологів у вагітних з ретинопатією.
d. Функція нирок з рівнем креатиніну в сироватці крові (кожні 4 тижні).
— Якщо рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,078 ммоль/л. необхідно перевірити кліренс креатиніну.
— В нормі кліренс ендогенного креатиніну у вагітних становить 110-120 мл/хв, досягаючи на початку II триместру 130 мл/хв.
e. Стандартні дослідження сечі.
f. Визначення цукру в сечі не є надійним тестом (див. також розділ Ш).
g. Контроль рівня цукру в крові (кращим контролем є щоденне, до 7 разів на день, визначення глікемії за допомогою глюкометра).
h. Стандартні лабораторні дослідження в антенатальному
періоді.
2. Оцінка стану і розвитку плода.
а. Щоденна самореєстрація кількості рухів плода вагітної, починаючи з 28 тижнів (див. також розділ Ш).
b. УЗД:
— У I триместрі вагітності для визначення точного терміну гестації.
— У 20 — 22 тижні для виключення аномалій розвитку (обов’язково Ехокг плоду).
— Далі через 3-4 тижні для виявлення ознак макросомії, багатоводдя, а при наявності судинних уражень у вагітної для діагностики затримки росту плода (при компенсації діабету кількість досліджень можна скоротити).
с. Нестрессовый тест, починаючи з 34 тижнів щотижня (при лабільній формі діабету — з 28 тижнів).
d. Зниження потреби в інсуліні може бути ознакою розвивається плацентарної недостатності, коли інсулін діє більш активно через зниження вироблення плацентарного лактогену.
3. Інсулінотерапія.
а. Загальні принципи.
— Необхідний суворий контроль рівня цукру в крові впродовж всієї доби. Це єдиний спосіб звести до мінімуму перинатальну смертність.
— Вміст цукру натще не повинен перевищувати 5,6 ммоль/л, через 2 год після прийому їжі повинно бути нижче 6,7 ммоль/л.
— Для контролю рівня цукру в крові використовуються тільки препарати інсуліну.
Пероральні цукрознижувальні препарати застосовувати не слід, так як вони самі по собі можуть викликати гиперинсулинемию у плода та гіпоглікемію у новонародженого.
Краще використовувати препарати людського інсуліну, щоб знизити ймовірність вироблення антитіл до нього. Ступінь відмінності структури препаратів інсуліну від людського наростає в наступній послідовності: людський < свинячий < бичачий. Слід мати на увазі, що великі дози інсуліну діють довше, малі коротше: так 4 ОД простого інсуліну після п/к введення діють близько 4 годин, 9 ОД — близько 6 годин, а 40 ОД понад 8 годин. b. Визначення потреби в інсуліні. — Універсальних схем лікування ЦД не існує, у кожному випадку доза підбирається індивідуально. — У хворої без залишкової секреції власного гормону інсуліну при підшкірних ін’єкціях вводиться з розрахунку 0,7-0,8 ОД/кг маси тіла, причому близько 60% для підтримання базального рівня (пролонгований) і близько 40% для покриття посталиментарной гіперглікемії (короткий). Абсолютна недостатність ендогенного інсуліну настає, як правило, через 5 років після перших проявів дитячої та юнацької діабету. — У першій половині вагітності потреба в інсуліні може бути на 1/3 нижче, ніж до вагітності, з 20-24 тижні потреба в інсуліні зростає. — Потреба в інсуліні встановлюється на підставі глікемічного профілю, який включає таку кратність визначення глюкози в крові (9 досліджень): * Перед кожним прийомом їжі. * Через 2 години після кожного прийому їжі (сніданок, другий сніданок, обід, вечеря). * В 2 години ночі. — Глюкозурический профіль у вагітних неприйнятний для цих цілей. — Якщо попередня, свідомо безпечна, доза інсуліну недостатня, її слід збільшити приблизно на 20% і знову проаналізувати ситуацію через 2-3 дні. — Якщо у вагітної, що отримувала інсулін,вміст цукру натщесерце або після прийому їжі підвищений, то доза повинна бути збільшена на 20%. — У відповідності з отриманим глікемічним профілем доза підбирається таким чином: * Ранковий короткий інсулін — на підставі рівня цукру після сніданку (11 год) і перед обідом (13 год). * Ранковий пролонгований інсулін — відповідно з вмістом цукру в крові після обіду (15 год) і перед вечерею (17-18 год). * Вечірній короткий інсулін — в залежності від цукру в крові після вечері (19-20 год) і перед сном (22 год). * Вечірній пролонгований інсулін — з урахуванням цукру крові в 2 години ночі і вранці наступного дня натщесерце (8-9 год). с. Режим введення. РЕЖИМ 2-х ІН’ЄКЦІЙ: — Вранці перед сніданком 2/3 добової дози: 33% короткого інсуліну і 66% пролонгованої (співвідношення короткий:пролонгований — 1:2). — Ввечері перед вечерею 1/3 добової дози: 50% короткого інсуліну та 50% пролонгованої (співвідношення короткий:пролонгований — 1:1).
РЕЖИМ 3-х ІН’ЄКЦІЙ (якщо при використанні режиму 2-х ін’єкцій відзначається ранкова гіперглікемія):
— Вранці перед сніданком 2/3 добової дози (співвідношення короткий інсулін : пролонгований інсулін = 1:2)
— Перед вечерею короткий інсулін ( 50% загальної вечірньої дози інсуліну).
— Перед сном (22 год) пролонгований інсулін (50% загальної вечірньої дози інсуліну).
РЕЖИМ 4-х ІН’ЄКЦІЙ (якщо при використанні попередніх схем спостерігається післяобідня гіперглікемія):
— Вранці перед сніданком 2/3 добової дози (співвідношення короткий інсулін : пролонгований інсулін — 1:2)
— Перед обідом інсулін короткий.
— Перед вечерею інсулін короткий.
— Перед сном 1/3 добової дози пролонгованого інсуліну.
d. Гіпоглікемія. (див. також розділ VШ)
1) Наслідком жорсткого контролю глікемії є схильність до розвитку гіпоглікемії, особливо у нічний час, яка проявляється наступними симптомами:
— Кошмарні сни.
— Пітливість під час сну.
— Судоми.
— Почуття розбитості, надмірна слабкість після сну.
2) Гіпоглікемічну стан зазвичай розвивається при зниженні цукру в крові до або менше 2,7 ммоль/л. У виникненні гіпоглікемічного стану має значення не тільки абсолютна величина глікемії, але й швидкість її зниження.
3) Гіпоглікемічну стан виникає гостро з появою:
— Загальної слабкості,
— Голоду,
— Пітливості,
— Тремтіння рук,
— Серцебиття,
— Запаморочення.
4) У дальнейшеи наростає збудження, з’являються ознаки дезорієнтації, потовиділення стає профузним.
4. Терміни госпіталізації.
а. Для вагітних з ЦД повинна існувати тактика вільної госпіталізації (за показаннями) в будь-якому терміні.
b. Перша госпіталізація необхідна відразу при настанні вагітності для корекції метаболізму і повного обстеження.
с. Наступні госпіталізації проводяться:
— У 20-24 тижні, коли найбільш часто змінюється потреба в інсуліні.
— В 32-36 тижнів (в залежності від вираженості порушень вуглеводного обміну і ступеня його корекції) для підготовки до пологів.
5. Ведення вагітних при ЦД з судинними ураженнями.
а. Діабетична ретинопатія:
— Непролиферативна (фонова) ретинопатія.
Легка форма не впливає на план ведення, за винятком більш частого повного офтальмологічного дослідження. У випадках помірної або вираженої непроліферативній ретинопатії потрібна невідкладна офтальмологічна допомога.
— Проліферативна ретинопатія будь-якої форми вимагає термінової офтальмологічної допомоги. Вагітність при її наявності протипоказана.
Слід запам’ятати: При вагітності у жінок з цукровим діабетом частота ретинопатії зростає вдвічі. Протягом ретинопатії може значно погіршуватися навіть при хорошому контролі глікемії.
b. Діабетична нефропатія. Ведення вагітних як з ураженням нирок іншої етіології і залежить від:
— Наявності або відсутності гіпертензії.
— Вираженості порушення функції нирок
— Ступеня протеїнурії.
Несприятливий прогноз результату вагітності найбільш ймовірний, якщо в першій її половині:
— протеїнурія перевищує 2,0 в добовій сечі
— креатинін сироватки крові перевищує 1,5 мг/дл (0,14 мкмоль/л)
— анемія супроводжується гематокритом менше 25%
— гіпертензія є постійним симптомом (САТ>107 mm Hg)
Слід запам’ятати: нефропатія без значного підвищення АТ, при нормальному рівні креатиніну в крові не веде до несприятливих наслідків вагітності.
V. РОЗРОДЖЕННЯ ВАГІТНИХ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ.
ВИЗНАЧЕННЯ ОПТИМАЛЬНОГО ТЕРМІНУ ПОЛОГІВ.
1. Вагітні з діабетом, що розгорнулася під час вагітності (гестаційний діабет), у яких рівень цукру не перевищує нормальних меж, можуть народжувати в строк без збільшення ризику внутрішньоутробної загибелі плоду. Виняток становлять:
а. Вагітні з гестозом.
b. Вагітні з пієлонефритом.
с. Вагітні, що народили в минулому мертву дитину.
2. Встановлення оптимального терміну розродження хворих з інсулінзалежним цукровим діабетом (ИЗСД) в основному залежить від стану плода, ступеня зрілості легенів плода та наявності ускладнень у матері.
Необхідно враховувати:
а. Підвищений ризик внутрішньоутробної загибелі плода у хворих на діабет при терміні вагітності понад 36 тижнів.
— При наявності ЦД з судинними ураженнями.
— При недостатньому спостереженні.
— При багатоводді.
— При макросомії плода.
— При гіпертензії, викликаної вагітністю.
b. Запізнювання дозрівання легенів плода при діабеті без судинних порушень.
с. Прискорене дозрівання легенів плода при наявності судинних уражень, особливо якщо є затримка росту плода.
Слід запам’ятати:в даний час вважається нелогічним рутинне дострокове розродження вагітних з ЦД, оскільки вона не призводить до зниження перинатальної смертності. Немає причин переривати вагітність до очікуваного терміну пологів при відсутності ускладнень захворювання.
Дострокове розродження може бути показано в наступних випадках:
а. У 38-40 тижнів при наявності «зрілої» шийки матки для зниження частоти макросомії плода та пов’язаних з нею ускладнень (високий ризик плечової дистоції при масі плоду більше 4200 м). При розродженні до 38 тижнів слід оцінити зрілість легень плода.
b. При наявності ускладнень вагітності:
— Затримка росту плода.
— Прееклампсія.
— Наростаюче багатоводдя.
— Дистрес плода.
ВИБІР СПОСОБУ РОЗРОДЖЕННЯ.
1. Цукровий діабет не є показанням до кесаревого розтину, яке проводиться за суворими акушерським показаннями.
2. Краще почекати розвитку спонтанної пологової діяльності.
3. При необхідності дострокового розродження вибір, по можливості, повинен бути зроблений на користь родостимуляції внутрішньовенної крапельної інфузією окситоцину.
Слід мати на увазі, що стресорні впливу родостимуляції порушують компенсацію діабету, тому при відсутності ефективних сутичок після досить активного родостимуляції необхідно зробити вибір на користь кесарева перетину.
4. Ведення пологів через природні родові шляхи при спонтанному розвитку пологової діяльності або після родостимуляції можливо при наступних умовах:
a. Нормальні розміри таза вагітної.
b. Маса плоду менше 4250 р.
c. Відсутність дистресу плода.
d. Наявність моніторного контролю за станом плода.
e. Стабільний протягом компенсованого діабету.
ВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ.
1. В пологах і після них необхідний ефективний контроль за вмістом цукру в крові, що дозволяє запобігти надлишкову секрецію інсуліну в організмі плода і уникнути гіпоглікемії у новонародженого.
2. Не слід допускати розвитку кетоацидозу, оскільки він свідчить про недостатнє забезпечення організму вуглеводами, заповнюють енергетичні витрати матері.
3. У пологах використовується тільки короткий (швидкодіючий) інсулін.
4. Вибір схеми ведення пологів визначається типом діабету (гестаційний або ИЗСД), якістю корекції глікемії, стабільністю течії, наявністю гіпоглікемічних реакцій.
Схема N 1.
а. Дієту і підібрані разові дози інсуліну залишають перед пологами без зміни, але жінки не повинні приймати їжу з опівночі напередодні розродження.
b. Вміст цукру визначається рано вранці в день планованих пологів і терміново визначається у вагітних зі спонтанної пологової діяльністю.
с. Вводиться внутрішньовенно 5% розчин глюкози або декстрози зі швидкістю, яка забезпечує надходження від 5 до 10 г глюкози в годину.
Мета інфузії:
— Попередження кетонурія та зневоднення, пов’язаного з дотриманням вагітної голодного режиму.
— Попередження интранатального ацидозу та гіпоглікемії у новонародженого.
— Сприяє підтримці нормального внутрішньосудинного об’єму, зводячи до мінімуму ризик розвитку гіпотензії у матері.
Короткий (швидкодіючий) інсулін вводиться постійно внутрішньовенно, при цьому адекватного контролю цукру в крові вдається домогтися при швидкості введення 0,25-2,0 ОД/год. Приготування розчину для в/в інфузії інсуліну: 25 ОД простого інсуліну розчиняється в 500 мл ізотонічного (0,9%) розчину хлористого натрію, що забезпечує концентрацію 1 ОД в 20 мл р-ра. Введення 0,25-2,0 Од/год досягається при швидкості інфузії 5-40 мл/год (2-12 крапель в хвилину). Можна спочатку ввести внутрішньовенно 0,02-0,05 ОД/кг інсуліну, що для хворого з масою тіла 80 кг становитиме 1,5-4,0 Од інсуліну, якщо визначається підвищений рівень цукру в крові натщесерце.
Дія інсуліну при в/в введенні коротше, ніж при п/к введення.
Початок дії — через 15 хвилин. Закінчення дії — через 0,5-1 годину
Загальна кількість рідини, що надходить в організм протягом кожної години, включаючи розчин декстрози, розчин інсуліну та розчин окситоцину (на сольовому розчині) при родостимуляції повинний у середньому складати 75-150 мл/год.
В пологах необхідно контролювати:
1. Вміст цукру в крові кожні 30 хвилин для підтримання його на рівні 3,3 — 5,5 ммоль/л ( при стабільних показниках — через 1-2 години).
2. Наявність в сечовому плямі кетонових тел.
а. Наявність кетонурія при нормогликемии свідчить про нестачу надходження глюкози.
b. Наявність кетонурія при гіперглікемії говорить про нестачу інсуліну.
3. Дихання, пульс, температуру тіла, серцебиття плоду (моніторинг), баланс рідини, електроліти крові.
Схема N 2 ( менш надійна).
а. Ввечері жінка отримує легкий вечеря у відповідності з дієтою, яка призначається при діабеті.
b. Вранці в день розродження, перед сніданком, замість звичайної дози вводиться 5-10 ОД простого (короткого) інсуліну внутрішньовенно.
с. Далі здійснюється безперервне внутрішньовенне введення інсуліну.
d. Початкова швидкість інфузії дорівнює 1 ОД інсуліну та 5 г глюкози в годину
Приготування розчину для в/в інфузії інсуліну:
5 ОД простого інсуліну розчиняється в 500 мл 5 % розчину глюкози, що забезпечує концентрацію 1 ОД інсуліну та 5 г глюкози в 100 мл р-ра.
Вміст глюкози в крові контролюється кожні 30
хвилин — 1 годину, зберігаючи його на рівні 3,9-6,8 ммоль/л. Рівень глюкози в крові зберігається в зазначених межах при швидкості введення 0,25-2 ОД/годину, що відповідає 25-200 мл розчину (8-60 крапель/хв).
Протягом пологів анестетики, окситоцин та інші препарати вводяться в розчинах, що не містять глюкози. Контроль за станом матері і плоду такий же як у схемі N 1.
Схема N 3 (застосування небажано).
а. Проводиться внутрішньовенна інфузія 5% розчину глюкози зі швидкістю 100 мл/год ( 30 крапель/хв.), змінюючи її в залежності від рівня цукру в крові.
b. Введення підшкірно малих доз (4-8 ОД) короткого (швидкодіючого) інсуліну кожні 4 години, якщо така необхідність підтверджується показниками цукру крові.
с. Контроль рівня глюкози в крові кожні 30 хвилин — 1 годину.
ІНСУЛІНОТЕРАПІЯ ПРИ РОЗРОДЖЕННІ КЕСАРЕВИМ РОЗТИНОМ.
Варіант N 1
1. Вранці безпосередньо перед операцією визначається рівень цукру в крові і подальше ведення здійснюється згідно з схемами N 1 або N 2.
2. Вміст цукру в крові визначають кожні 30 хвилин.
Варіант N 2 (застосування небажано)
1. Рівень цукру крові перевіряють за годину до операції, потім вводять половину чергової дози короткого (швидкодіючого) інсуліну.
2. З початком наркозу приступають до крапельної інфузії 5% розчину глюкози, додаючи в розчин:
а. 1 ОД інсуліну на кожні 4 г глюкози при глікемії 8,3 ммоль/л
(6 ОД інсуліну у 500 мл 5% р-ра глюкози).
b. 1 ОД інсуліну на кожні 3 г глюкози при глікемії від 8,3 до 11 ммоль/л
(8 ОД інсуліну у 500 мл 5% р-ра глюкози).
с. 1 ОД інсуліну на кожні 2 г глюкози при глікемії вище 11 ммоль/л ( 12 ОД інсуліну у 500 мл 5% р-ра глюкози ).
VI. ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД.
ІНСУЛІНОЗАЛЕЖНИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ.
1. Після народження плаценти усувається важливий антагоністичної дії по відношенню до інсуліну — плацентарний лактоген, період піврозпаду якого дорівнює 20-30 хвилин.
2. В основному антагоністичну дію плацентарного лактогену на активність інсуліну припиняється протягом 2-3 годин, після чого у породіллі може розвинутися гіпоглікемія, тому:
а. Після пологів слід продовжити інфузію глюкози під контролем частих (через 0,5-1 годину) визначень цукру крові.
b. Залежно від рівня глікемії введення інсуліну або припиняється або зменшується його доза.
с. Введення глюкози проводиться до тих пір, поки не буде зареєстрований її зростаючий або стабільний рівень.
d. Якщо є необхідність в голодному режим, пов’язаний з оперативним розродження, то парентеральне харчування здійснюється краплинним введенням 5% розчину глюкози в обсязі до 1-2 літрів.
3. Кількість інсуліну, який буде потрібно для лікування матері в перші дні після пологів встановлюється на підставі результатів визначення вмісту цукру в крові (глікемічний профіль).
а. Зазвичай доза інсуліну менше, ніж застосовувана під час вагітності і становить приблизно 60% дози інсуліну, використовуваної до вагітності.
b. Починаючи з 5-6 дня післяпологового періоду доза інсуліну нерідко повинна бути збільшена, однак вона зазвичай не досягає допологового рівня або навіть рівня до вагітності.
ГЕСТАЦІЙНИЙ ДІАБЕТ.
1. Лікування інсуліном не проводиться
2. Ведення відповідає нормальному післяпологовому періоду.
Слід запам’ятати:1. Для вагітних, хворих на діабет, потрібно точно таке ж родопоміч, як і для здорових жінок, за винятком ретельної (жорсткої) компенсації рівня глікемії,
2. Діабет не є протипоказанням до вагітності, за винятком:
— Наявність судинних ускладнень,
— Лабільна форма, резистентна до інсуліну.
Грудне вигодовування має заохочуватися. Необхідна консультація по контрацепції: у жінок, хворих на діабет без ожиріння і гіпертензії немає протипоказань до низкодозированным КОК і, тим більше, до контрацептивів, що містять «чисті» гестагени («міні-пілі»).
VII. ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ. ДІАБЕТИЧНА КОМА.
ПАТОГЕНЕЗ.
1. Головні метаболічні ознаки.
а. Накопичення органічних кислот, ацетоацетата і бета-оксибутирату.
b. Збільшення вмісту ацетону в сироватці крові.
с. Різке збільшення концентрації глюкози в крові.
2. Головні загрозливі життя клінічні симптоми:
а. Метаболічний ацидоз (внаслідок гиперкетонемии).
b. Гіперосмолярність (гіперглікемія і втрата води).
с. Дегідратація (осмотичний діурез, пов’язаний з гіперглікемією і блювота, обумовлена важким метаболічним ацидозом.
ДІАГНОСТИКА.
1. Основні симптоми ДКА:
— Нудота, блювання.
— Утруднене дихання.
— Зниження психічних функцій, варьирующее від легкої сонливості до важкої коми.
— Сухість слизових оболонок.
— Знижений тургор шкіри.
— Фруктовий запах з рота.
— Дихання Куссмауля (швидкі, глибокі вдихи).
— Артеріальний тиск знижений, що супроводжується тахікардією.
— Можливі болі в животі, приймають характер «гострого живота».
2. Лабораторні ознаки.
— Значна гіперглікемія.
— Виражена глюкозурія.
— Різко позитивна реакція на присутність кетонових тіл в сечі.
— рН крові нижче 7,3 при рСО2 40 мм рт.ст. або нижче.
— Різко позитивна реакція нерозведеної сироватки крові на наявність кетонових тел.
Проба ставиться шляхом додавання 1-2-х крапель сироватки або плазми до подрібненої таблетці, що містить нітропрусид. Різко позитивна проба характеризується появою вираженого пурпурного забарвлення.
ЛІКУВАННЯ:
1. Інсулін.
а. Застосовуються тільки швидкодіючі інсуліни.
b. Можливий режим високих доз (50-100 ОД), які здійснюються уривчасто через 2-4 години.
c. Однак не менш ефективний і менш небезпечний в сенсі розвитку гіпоглікемії режим низьких доз (6-10 ОД), які здійснюються шляхом безперервної внутрішньовенної інфузії або переривчастих в/м або п/ш ін’єкцій.
На початку лікування бажано в/в введення, так як порушення кровообігу може перешкоджати всмоктуванню п/к або в/м введеного інсуліну. Можна почати з одноразового введення 6-10 ОД інсуліну, внутрішньовенно після чого проводити безперервну інфузію гормону зі швидкістю 0,1 ОД кг/годину поки рівень глікемії не знизиться до 13,7-14 ммоль/л. При неможливості забезпечити керовану швидкість інфузії розумною альтернативою є в/м або п/к введення інсуліну в дозі 5-10 ОД/год.
Однак при такому способі введення початкове зниження рівня глюкози і кетонових тіл в крові відбувається повільніше, ніж при в/в інфузії. Крім того, ефект інсуліну, що вводиться в/м або п/к, може зберігатися протягом 4 год і більше після останньої ін’єкції.
d. Реакція на лікування оцінюється за показниками:
— Глюкози в плазмі, що визначається, кожний годину до його нормалізації, а потім кожні 2 години.
— Електролітів у сироватці.
— рН крові, а також рівня кетонових тіл, які визначаються кожні 2-4 години.
е. Варіанти коригування дози.
— Якщо вміст глюкози в плазмі не знижується на 30% у перші 2-4 години, або на 50% за 6-8 годин, то дозу інсуліну слід подвоїти.
— Якщо і в цьому випадку зберігається гіперглікемія, то дозу слід подвоювати кожні 2 години.
Зниження цукру в крові на 2,8-5,6 ммоль/л/год говорить про правильну дозі ( 0,1 ОД кг/годину). Якщо темпи зниження уповільнені, дозу інсуліну слід подвоїти.
f. Як тільки рівень глюкози в плазмі знизиться до 14 ммоль/л, інфузію інсуліну припиняють і починають інфузію 5% розчину декстрози (глюкози).
g. Потім для ліквідації глюкозурії з перервами вводять невеликі дози (10 ОД) швидкодіючого інсуліну. Якщо рівень глюкози в плазмі знижується до 14 ммоль/л і більше, але рН залишається нижче 7,3 , то слід повторити аналіз на кетонові тіла з нітропрусидом:
— При виявленні «великого» або «помірного» кількості кетонових тіл слід вводити інсулін 6 ОД/год разом з 200 мл/год 5% р-ра глюкози. Це запізнювання кліренсу кетонових тіл може відображати їх більш повільний кругообіг в порівнянні з глюкозою.
— При слабо позитивною або негативною реакції на нітропрусид (эугликемический метаболічний ацидоз без кетозу) це слід вважати ознакою розвитку супутнього лактацидоза, що вимагає лікування гідрокарбонатом натрію.
h. До стабілізації клінічного стану та початку самостійного прийому їжі та/або рідини інсулін проміжного терміну дії застосовувати не слід.
2. Рідини.
а. У більшості хворих загальний дефіцит рідини становить приблизно 6 л і рідко перевищує 10 л.
b. Оскільки дегідратація є наслідком осмотичного діурезу, втрати води відносно більше, ніж втрати солі, тому при відсутності гіпотензії заповнювати ці втрати слід гіпотонічним розчином у вигляді 0,45% розчину хлориду натрію.
— Не призначайте р-рів глюкози хворим з гиперосмолярной комою.
— Не призначайте гіпотонічних розчинів, якщо у хворих не гіперосмолярна, гипернатриемическая кома.
У хворих у стані шоку найбільш вавжной завданням є збільшення внутрішньосудинного об’єму, тому їм слід вводити ізотонічний (0,9%) розчин хлориду натрію. За 1-й час лікування слід ввести 1 літр рідини, за наступні 2 години ще 1 літр, потім вводити зі швидкістю 300-500 мл/год.
Загальна кількість рідини за перші 12 годин становить близько 5 л.
с. Через 4-6 годин або раніше, якщо рівень глюкози в крові знизиться до 14 ммоль/л або нижче, інфузію сольового розчину треба замінити на інфузію 5% глюкози з тим, щоб запобігти гіпоглікемію і зменшити ймовірність розвитку набряку мозку внаслідок швидкого зниження глюкози в плазмі нижче 14 ммоль/л (рівень при якому зникають кетонові тіла).
3. Гідрокарбонат натрію.
а. Оскільки ацетоацетат і бета-оксибутират є метаболизируемыми аніонами, їх окислення, в умовах придушення подальшої продукції інсуліном, призводить до утворення гідрокарбонату натрію, в силу чого його концентрація в сироватці змінюється у напрямку до норми навіть без введення лужних розчинів.
b. Заперечення проти рутинного застосування бікарбонату натрію полягає в тому, що швидке збільшення рН артеріальної крові може викликати:
— Надмірне зменшення рН спинномозкової рідини і супутнє погіршення функції ЦНС.
— Зсув кривої дисоціації гемоглобіну, обумовлений защелачиванием крові може обмежити кисневе постачання тканин.
с. Гідрокарбонат натрію слід вводити тільки хворим з тяжким метаболічним ацидозом при рН крові 7,1 і нижче і рівні гідрокарбонату менше 5 мекв/л У таких випадках до 1-го літру гіпотонічного сольового розчину додають 88 мекв (7,4 г) гідрокарбонату натрію або 132 мекв (11,0 г) якщо рН менше 7,0. Додавати гідрокарбонат натрію слід лише до тих пір, поки рН, вимірюваний кожні 2 години залишається нижче 7,25. Щоб виключити можливість дегідратації клітин внаслідок інфузії гіпертонічного розчину, важливо додавати гідрокарбонат саме до гіпотонічним (0,45%), а не до ізотонічного (0,9%) розчину хлориду натрію.
4. Калій.
а. Незважаючи на зниження запасів калію в організмі внаслідок кетонурія і повторної блювоти на 5-10 мекв/л, його концентрація в сироватці крові знаходиться в межах норми або навіть підвищена з-за переходу його з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний, який супроводжує збільшення концентрації іонів водню (зниження рН).
b. При корекції ацидозу та стимуляції поглинання глюкози клітинами рівень калію в сироватці знижується, тому через 3 години після початку лікування слід додати хлорид калію (якщо немає анурії) у дозі 40 мекв на літр (3,0 г/л) внутрішньовенно введеної рідини. Всього зазвичай вводять 120-160 мекв/л (9,0-12,0 г/л) калію за перші 12-18 годин. У небагатьох хворих (менше 5%), у яких з самого початку спостерігається гіпокаліємія, калій (40-60 мекв/л або 3,0-4,5 г/л) додають до перших порціях введеної рідини.
с. Спостереження за ЕКГ може допомогти у визначенні гіпо – або гіперкаліємії, але це не повинно замінювати вимірювань концентрації калію в сироватці з інтервалами 2-4 години.
VIII. ГІПОГЛІКЕМІЧНУ СТАН ТА ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА
ГІПОГЛІКЕМІЧНУ СТАН (див. розділ IV)
ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА.
1. При нетривалій комі:
а. Шкіра бліда, волога.
b. Язик вологий.
с. Тахікардія.
d. Артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений.
е. Дихання звичайне.
f. Запаху ацетону з рота немає.
2. По мірі поглиблення коми:
a. Припиняється потовиділення.
b. Дихання стає поверхневим.
c. Знижується артеріальний тиск.
d. Можлива брадикардія.
e. Наростають зміни в неврологічному статусі: ністагм, анізокорія, явища менінгізму, пірамідні знаки, після періоду підвищення пригнічуються сухожилкові та черевні рефлекси.
3. Лікування.
а. Починають з негайного внутрішньовенного струминного введення 60-80 мл 40% розчину глюкози.
b. При відсутності ефекту проводиться внутрішньовенна крапельна інфузія 5% розчину глюкози, яка триває годинами і цілодобово.
с. В крапельницю додають 30-60 мг преднізолону, 4-5 мл аскорбінової кислоти.
d. Глікемія повинна підтримуватися на рівні 8,32-13,87 ммоль/л. При її подальшому підвищенні дрібно вводять інсулін в невеликих дозах (4-8 ОД).
IX. ПЛІД І НОВОНАРОДЖЕНИЙ.
ПЛІД.
1. Оскільки гиперинсулинизма плода може блокувати вплив кортизолу на функцію сурфактанту з високою частотою розвитку СДР, основні положення підходу до ведення вагітної з СД зводяться до моніторингу рівня цукру в крові вагітної, особливо в III триместрі, і його корекції.
2. Попередження та корекція діабетичної фетопатії включають в себе наступні моменти:
а. Планування зачаття у найбільш сприятливий період при соматичному і психологічному благополуччі батьків.
b. Необхідність консультування і подальшого метаболічного контролю захворювання перед зачаттям:
— досягнення нормогликемии допомогою інсулінотерапії
— серійне визначення глікозильованого гемоглобіну за кілька місяців (2-4) до планованого зачаття (мета — досягнення нормальних цифр: 3-6 молярних %)
3. В I триместрі вагітна повинна бути інформована:
а. Про ризик вроджених вад розвитку плоду (при компенсації діабету ризик не перевищує такий у здорових жінок).
b. Про зв’язок результату вагітності зі своєчасністю та адекватністю інсуліно і дієтотерапії.
с. Про ризик розвитку діабету у дитини: при некомпенсированном діабеті у вагітної — до 9% в зрілому віці.
Рекомендується з метою зниження ймовірності аномалій розвитку (дефекти невральной трубки) призначення фолієвої кислоти в дозі 0,8 мг/добу (при анамнезі пороку — 4 мг/добу).
4. У II триместрі вагітності.
а. Потреба в інсуліні зростає, збільшується згубний вплив материнського кетоацидозу на плід (антенататальная смерть). Прогностичним тестом при цьому може служити концентрація a-фетопротеїну в крові вагітної, якщо при терміні 16-18 тижнів гестації рівень а-фетопротеїну значно (у 2,5 рази) знижується.
b. УЗД в 18 тижнів, що дозволяє виключити до 95% великих
аномалій ЦНС, скелета, шлунково-кишкового тракту і сечових шляхів (для серця — у 22 тижні) .
5. У III триместрі вагітності.
а. Знову зростає потреба в нсулине. У зв’язку з цим в 26-28 тижнів потрібно повторне УЗД, чіткий моніторинг рівня цукру в крові.
b. Визначити ризик прееклампсії.
НОВОНАРОДЖЕНИЙ.
1. Основні клініко-метаболічні ознаки діабетичної фетопатії:
макросомия, пороки і ЗРП, СДР, гіпоглікемія, гіперглікемія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гиперосмия, ацидоз, дизэлектролитемия, неврологічні порушення.
2. Оцінка стану новонародженого.
а. Визначення рівня глюкози в крові при народженні, потім через кожну годину протягом 3 год, далі через 3 год, через 6, через 12 год і потім через 26 і 48 год.
b. Визначення гематокриту і гемоглобіну через 1 год після народження і через 24 год.
с. Ознаки, з якими асоціюється гіпоглікемія:
— Велика маса тіла при народженні (не виключається і гіпотрофія).
— Місяцеподібне обличчя.
— Псевдоожирение.
— Гіпертрихоз (верхній край вушної раковини).
— Пастозність.
— Набряки на ногах і попереку.
— Збільшення паренхіматозних органів.
— Поліцитемія ( гематокрит більше 0,65 і гемоглобін більше 220 г/л).
— Гіподинамія, гіпотонія, гіпорефлексія.
— Апное, тахіпное.
— СДР, шок.
d. Діагноз гіпоглікемії встановлюється при рівні глюкози в крові доношеної новонародженого менше 2,22 ммоль/л (менше 1,65 мм/л для недоношених).
3. Ведення новонароджених з гіпоглікемією.
а. Внутрішньовенно вводять 2 мл/кг 10% розчину глюкози зі швидкістю 1 мл/хв (розчини глюкози більшої концентрації не використовують), потім переходять на краплинне вливання глюкози з розрахунку 6 мг/кг/хв, всього 75 мл/кг у перший день життя під контролем рівня цукру в крові кожні 30 хв до нормалізації.
b. Якщо не відбувається нормалізація рівня глюкози, призначають медикаменти, які сприяють збільшенню вмісту цукру в крові:
Глюкагон 0,1-0,3 мг/кг 2 рази на день. Застосовується тільки в поєднанні з внутрішньовенними вливаннями глюкози в зв’язку з можливим феноменом рикошету (гіпоглікемія після закінчення дії глюкагону).
Глюкокортикоїди призначають дітям, у яких є резистентність до внутрішньовенним вливанням глюкози.
Доза для гідрокортизону 10 мг/кг на добу.
с. У недоношених новонароджених з гіпоглікемією та внутрішньоутробною гіпотрофією інфузії глюкози поєднують з її призначенням всередину і, по можливості, рано починають ентеральне годування.
ЛІТЕРАТУРА
Энкин М., Кейрс М., Ренфью М., Дж. Нейлсон. Керівництво по ефективної допомоги при вагітності та пологах. (Переклад з англ. під редакц. Е. Энкин) С.-Петербург, 1999.
Аметов А. С., Казей Н.З., Мурашко К. Е., Трусова Н.В. Гестаційний цукровий діабет.//РМАПО, Міжнародна програма «Діабет».- Ярославль.- 1995.
Аметов А. С., Кондратьєва Ст. Л. Препарати інсуліну та їх застосування в лікуванні інсулінозалежного цукрового діабету.//РМАПО, Міжнародна програма «Діабет».- Ярославль.- 1995.
Аріас Ф. Вагітність і пологи високого ризику. Пер. з англ.// М.-Мед.-1989.
Гормонотерапія. Під ред. Х. Шамбаха, Р. Кнаппе, Ст. Карола. Пер. з ньому.//М.-Мед.-1988.
Єфімов а.с. Діабетичні ангіопатії.//М.-Мед.-1989.
Педерсен Ерген. Діабет у вагітної. Пер. з англ. //М.-Мед.-1979.
Петридес П., Вайсс Л.,Лефлера Р.,Вийланд О. Цукровий діабет. Пер. з ньому.//М.-Мед.-1980.
Ендокринологія та метаболізм. Під ред. Фелига Ф і ін. Пер. з англ. у 2 томах// М.-Мед.-1985.
Walkinshaw SA. Very tight versus tight control for diabetes in pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 1999. Oxford: Update Software.
1998 clinical practice guidelines for the management of diabetes in Canada Supplement to CMAJ 1998;159 (8 Suppl) 1998 Canadian Medical Association
Freinkel N.,Doolei S. L.,Vetzger B. E. Care of the pregnant women with insulin dependent diabetes mellitus//N. Engl.J.Med.-1985.-Vol.313,N2.-P. 96-101.
Gabbe S. G. Definition,detection and management of gestational diabetes//Obstetr.Gynecol.-1986.-Vol.67,N1.- P. 121-125.
D. Nagey, I. Gewolb, А. В. Кузнєцова, Н.Л.Рибкіна. Діабетична фетопатия: діагностика та можливості корекції.//Акуш.гін.-1996.- N 1.- С. 23-24.
Semmber K.,Semmber S.,Steindel E.,Lambeck M.,Minkwitz H. G. Die Fru-herfassung des Gestationsdiabetes — ein Factor zur Senkung der perinatalen Mortalitet und Morbiditat//Zentralbl.Gy-nakol.-1990.- Bd.112,N11.- S. 697-705.
