Ускладнення, що розвиваються під час вагітності у матерів з предгестационным цукровий діабет

• Декомпенсація ЦД

• Гестози першої і другої половини вагітності

• Артеріальна гіпертензія вагітних

• Пієлонефрит та інші види інфекції

• Багатоводдя

• Передчасні пологи

• Аномалії пологової діяльності

• Травматизм під час пологів

• Розродження шляхом операції кесаревого розтину

• Післяпологові ускладнення

• Гіпогалактія

• Виникнення і прогресування пізніх ускладнень ЦД:

  – ретинопатії

  – нефропатії

  – невропатії

  – макроангіопатії (ІХС)

• Материнська смертність

У другій половині вагітності потреба плода в поживних речовинах при ще більш швидких темпах його зростання як і раніше залишається важливим чинником, визначальним метаболічний статус матері. Однак ці терміни починає проявлятися контринсулиновый ефект вагітності, який в першу чергу пов’язаний з активізацією синтезу гормонів фетоплацентарного комплексу: плацентарного лактогену (ПЛ) і прогестерону (ПГ). ПЛ є периферичним антагоністом дії інсуліну. Крім цього, ПЛ володіє потужною ліполітичну активність, що призводить до збільшення концентрації вільних жирних кислот, які самі по собі знижують чутливість м’язової тканини до інсуліну. Підвищується рівень диабетогенных гормонів матері і в першу чергу стероїдів, таких як кортизол, ПГ, естрогени. Все це разом з різким зниженням фізичної активності вагітної, підвищенням калорійності споживаної їжі, збільшенням маси тіла, зниженням постпрандиального термогенеза призводить до вираженої інсулінорезистентності.

Однак у здорової жінки при нормальних ендогенних резервах інсулінорезистентність компенсована. Підвищується і перша і друга фаза секреції ендогенного інсуліну в цілому в 3 рази. Це відбувається за рахунок прямого инсулиномиметического впливу гормонів фетоплацентарного комплексу (ПЛ і ПГ), підвищення активності протеїнкінази С, а також морфологічних змін острівців Лангерганса під час вагітності. В цілому маса b-клітин збільшується на 10-15% за рахунок їх гіперплазії і гіпертрофії. У другу половину вагітності знижується кліренс інсуліну.

Незважаючи на помітні зміни метаболізму, нормальний середній рівень глікемії коливається в досить обмежених межах протягом дня протягом всієї вагітності. Нормальний середній рівень глікемії натще у вагітної, не страждає СД, нижче, ніж у невагітної жінки, і дорівнює 3,57±0,49 ммоль/л, тоді як його денний рівень при звичайному харчуванні становить 4,40±0,55 ммоль/л. Для вагітних характерна схильність до гіперглікемії після прийому їжі. Це пов’язано з більш швидким досягненням піку всмоктування вуглеводів і подовженням часу всмоктування їжі за рахунок зниженої рухової активності шлунково-кишкового тракту. Однак підйом рівня глюкози в крові через 1 год після прийому їжі ніколи не перевищує 7,70 ммоль/л [5].

Функціональна активність фетоплацентарного комплексу сягає свого плато і навіть дещо знижується приблизно з 36-го тижня вагітності. А пологи і ранній післяродовий період пов’язані з усуненням важливого а контринсулиновых гормонів плаценти. Період напіввиведення ПЛ становить 20-30 хв, а через 3 год він уже не виявляється в крові породіллі. Гіпофізарний гормон росту і гонадотропіни поки залишаються пригніченими, незважаючи на різке зниження плацентарних гормонів. Тому ранній післяродовий період характеризується станом відносного “пангипопитуитаризма” і підвищенням чутливості до інсуліну.

Беручи до уваги ці сучасні дані про зміну метаболізму під час вагітності, пацієнткам з ЦД типу 1 для підтримання нормогликемии потрібна постійна корекція дози введеного інсуліну на підставі даних самоконтролю. Так, на ранніх термінах вагітності можуть виникати важкі гіпоглікемії, а потреба в інсуліні може знижуватися більш ніж на 10-20% в порівнянні з такою до вагітності. Токсикоз першої половини вагітності може з’явитися причиною швидкого розвитку діабетичного кетоацидозу у пацієнток з ЦД типу 1.

У II і III триместрах вагітності у зв’язку з наростанням інсулінорезистентності потрібна зміна дози екзогенного інсуліну, яка може збільшуватись у 2-3 рази порівняно з такою до вагітності. А з 36-го тижня доза інсуліну, необхідна для підтримки нормогликемии, збільшується незначно або навіть може знижуватися до пологів. Проте створений у результаті введення великих доз запас інсуліну, різке зниження інсулінорезистентності після відділення посліду призводять до ризику виникнення гіпоглікемії. Тому в ранньому післяпологовому періоді та в перші 24-48 год часто відпадає необхідність у веденні екзогенного інсуліну. Але підтримка нормогликемии в цьому періоді необхідно для запуску фізіологічної лактації у жінок, що можливо лише на тлі ретельного і частого контролю рівня глікемії та адекватної цукрознижувальної терапії.