Ручкіна Ольга Василівна
Мальцев Тимофій Тимофійович
Поліклініка-2010: «Сучасні підходи до діагностики та лікування артеріальної гіпертонії» (огляд літератури).
Серцево-судинні захворювання — основна причина інвалідності та передчасної смерті жителів економічно розвинених країн в сучасному світі. Сьогодні їх частка в структурі смертності становить 40-60%, при цьому зростання захворюваності та ураження людей все більш молодого віку робить серцево-судинні захворювання найважливішою медико-соціальною проблемою охорони здоров’я.
Статистика по Східній Європі невтішна. Причиною 50% випадків смертей є серцево-судинна патологія, причому лідируючі позиції займають ішемічна хвороба серця та інсульт.
За даними медичної статистики в нашій країні паталого-анатомічних розтинів проводиться не більше 30% від загального числа смертей в рік. Перше місце міцно займають захворювання серцево-судинної системи. На другому місці йдуть захворювання печінки, зокрема цирози – 25%. На третьому місці – злоякісні новоутворення – 20%. Органи дихання посідають четверте місце – 5%. Найбільша кількість смертельних випадків відбувається в результаті, як правило, не однією патології, що найбільш часто поєднання трьох-чотирьох нозологій – це так звана коморбидность. І дійсно, більшість докторів погодяться зі мною, як терапевти, так і лікарі вузького профілю, що дуже часто на прийом приходять пацієнти, що мають не одну нозологічну форму захворювання, а дві-три і навіть більше. Як правило, майже в переважній більшості випадків це супроводжується ожирінням. В своїй доповіді, присвяченій питанням метаболічної терапії в кардіології доктор медичних наук, професор, кардіолог МКЛ№5 р. Москви Верткин А. Л. озвучив сумну статистику, що переважно у чоловіків середнього віку, у яких маса тіла складає більше 20% від їх ідеального ваги, ризик виникнення гострого інфаркту міокарда, ішемічної хвороби серця, тромбоемболії легеневої артерії, цукрового діабету, гострого порушення мозкового кровообігу, ХОЗЛ, тобто ризик різних кардіо – і висцеропатий в 20 разів вище, ніж в осіб з нормальною масою тіла. У 40% випадків ІХС обумовлена курінням. У кожного п’ятого людини коморбидным захворюванням є цукровий діабет. У пацієнтів, коморбідних з кількох захворювань, розвивається так званий метаболічний синдром. Основними його компонентами є ожиріння, артеріальна гіпертензія, інсулінорезистентність. У чоловіків знижується лібідо, розвивається гіпогонадизм, еректильна дисфункція, в організмі знижується рівень тестостерону. Саме хронічна поліорганна недостатність є предиктором (тобто прискорювачем) несприятливого результату у хворих хірургічного профілю, у літніх пацієнтів. І тут дуже важливо відзначити, що статини повинні в обов’язковому порядку входити в базисну терапію артеріальної гіпертонії та ішемічної хвороби серця, так як за результатами паталого-анатомічних розтинів у 58% випадків спостерігався стенозуючий кальциноз, в 30% випадків – стенозуючий атеросклероз, в 14% випадків – помірний атеросклероз.
У багатьох розвинених країнах відзначається явна тенденція до збільшення частки осіб похилого та старечого віку в популяції, найбільш частою причиною захворюваності і смертності яких є серцево-судинна патологія. Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) в нашій країні серед осіб похилого та старечого віку досягає 75-80%. При лікуванні АГ у таких пацієнтів виникає проблема впливу систематичної гіпотензивної терапії на «перепади» артеріального тиску (АТ), вкрай важко переносяться хворими навіть за умови ретельного титрування доз лікарських засобів. Крім того, постає питання про стан органів-мішеней і метаболічних змін, що виникають у процесі лікування. У зв’язку з цим оптимізація лікування хворих АГ цієї вікової групи, незважаючи на існуючі рекомендації, як і раніше актуальна. Препаратами вибору при лікуванні АГ у літніх є діуретики та антагоністи кальцієвих каналів. Разом з тим застосування діуретиків може зумовити появу небажаних побічних ефектів, таких як гіпокаліємія, гіперліпідемія і гіперурикемія. При використанні антагоністів кальцієвих каналів можуть виникнути припливи, тахікардія, набряки нижніх кінцівок.
Серед безлічі концепцій патогенезу АГ існує припущення про те, що АГ є способом компенсації зниженої перфузії тканин. Був проведений ряд експериментів по моделюванню церебрально-ішемічної форми АГ, і цей механізм патогенезу був доведений. Особливо явно проявляється при обмеженнях кровопостачання мозку ( зокрема, атеросклеротичних) зі зривом ауторегуляції. Зниження мозкового кровотоку призводить до дефіциту макроергів, таких як фосфокреатін, аденозинтрифосфат (АТФ), пригнічення анаеробного гліколізу та активації аеробного. Для корекції подібних порушень було запропоновано включити в схему антигіпертензивної терапії Мексидол (3-окси-6-метил-2-этилперидина сукцинат) – препарат з прямим антігіпоксантним та антиоксидантною дією. Мексидол викликає посилення компенсаторної активації аеробного гліколізу та знижує ступінь пригнічення окисних процесів у циклі Кребса в умовах гіпоксії з підвищенням вмісту АТФ і креатинфосфату, активує энергосинтезирующие функції мітохондрій та стабілізує клітинні мембрани. Описано також антиатерогенное дію Мексидола, яке пояснюють здатністю гальмувати перекисне окислення ліпідів і надавати захисну дію на локальні судинні механізми атерогенезу.
Добове моніторування (СМ) АТ є найважливішим методом контролю АГ, а також оцінки варіабельності АТ, виявлення нічної гіпертензії та адекватного призначення антигіпертензивного лікування. Саме тому досить широке застосування отримують санаторії серцево судинні, в яких можна не тільки отримати консультацію кваліфікованих фахівців, але і хороше лікування. Дані СМ, безсумнівно, більш точно відображають рівень АТ, т. к. вимірювання відбувається в умовах звичайної життєдіяльності пацієнта. Середні значення АТ, отримані при СМ, точніше, ніж результати офісних вимірювань, корелюють з ураженням органів-мішеней і мають прогностичне значення для розвитку ускладнень. Підвищений АТ викликає зміни серцево-судинної системи, такі як гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГЛШ), порушення систолічної і діастолічної функцій, ремоделювання судинної стінки з підвищенням її жорсткості. У дослідженнях останнього десятиліття переконливо доведено, що ГЛШ є достовірним і незалежним фактором ризику захворюваності і смертності від серцево-судинної патології. Разом з тим розповсюдженість ГЛШ прогресивно збільшується з віком незалежно від рівня артеріального тиску і маси тіла. Також з віком у зв’язку із загибеллю кардіоміоцитів і розвитком миокардиофиброза порушується кровонаповнення серця, що розцінюється як діастолічна дисфункція.
Успішні профілактика і лікування артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця неможливі без зниження дії так званих факторів ризику. Концепція про них була сформована в 60-ті роки ХХ століття. За статистикою, якщо людина не курить, не гіпертонік і у нього немає гіперліпідемії, то ризик смерті низький: 24 особи на 10000 за 5 років. В 7 разів більше смертність у того, хто палить, страждає гіпертонією і має гіперліпідемію. Для цього не треба викурювати по 5 пачок сигарет в день і не треба мати тиск 200 мм рт ст і холестерин 8 ммоль/л. Сам факт куріння, наявності підвищеного артеріального тиску, гіперхолестеринемії вже істотно підвищує ризик.
Враховуючи ситуацію на початку ХХІ століття, було проведено знамените дослідження INTERHEART, в якому брали участь і російські фахівці. Е. Р. Волкова керувала групою, що працює в Росії. Було виявлено 5 факторів ризику інфаркту міокарда для людей, що живуть у ХХІ столітті:
- дисліпідемія (співвідношення аполипопротеидов b і а чи холестерину низької щільності і високої щільності, так званий атерогенный коефіцієнт)
- куріння
- ожиріння
- цукровий діабет
- артеріальна гіпертонія
Ось це основна п’ятірка факторів ризику.
У Росії курить 58% населення (за даними ВООЗ – це один з найвищих показників у світі). У середньому на душу населення припадає 15 пачок в місяць. Наскільки це небезпечно? Якщо людина викурює 5 сигарет в день – це 40% підвищення ризику смерті, якщо 1 пачку – 400%, 2 пачки – 900%. Тобто шансів померти в 10 разів більше. А звичайне куріння у нас – це пачка в день, отже 400% підвищення ризику. Куріння – настільки потужний фактор ризику інфаркту міокарда, що, викурюючи навіть 1-5 сигарет на день, людина може нівелювати до 75 % користі, що отримується від лікування статином. Тобто пацієнт, який приймає статин і одночасно палить, убиває ? ефекту лікування.
Чому паління так небезпечно? Тому що навіть одна сигарета підвищує артеріальний тиск на 15 хвилин. При постійному курінні підвищення тиску триває, і у пацієнтів-курців значно знижується ефективність антигіпертензивного лікування. Найцікавіше, що і функція ендотелію коронарних судин істотно вражена при палінні. У курців хворих реакція судин зовсім інша, вона в два рази гірше, ніж у некурящих. Коли коронарна артерія некурящого людини расширяетя для збільшення крвотока, посудину палить, навпаки, спазмируется, приводячи до ішемії міокарда. І найголовніше, тромбогенность бляшок підвищена, тобто відповідно відбувається прилипання тромбу до поверхні бляшки і збільшується тромбоутворення. При атеросклерозі експресія тромбоцитарного фактора у пацієнтів підвищується в три з гаком рази. І куріння – це практично те ж саме, що наявність ІХС.
При поєднанні цих двох ситуацій – атеросклерозу і куріння – тромбогенность бляшок і ризик ГІМ колосально зростають.
І тут виникає питання, а чи потрібно взагалі лікуватися, якщо людина курить, може щось допомогти? З’ясовується, що потрібно, необхідно боротися завжди. У курців – на 40% більше шансів померти від будь-якої причини; люди , які кинули менше двох років тому, але кинули – це вже тільки +10%, і які кинули 2 роки тому і більше – вже немає підвищеного ризику. Тобто, припинення куріння вигідно в будь-якому віці, і якщо людина кидає палити, безумовно, прогноз буде поліпшуватися.
Найкраще кинути палити і лікуватися, але якщо людина не кинув палити, то існує ряд препаратів, які значно покращують функцію ендотелію навіть у пацієнтів-курців, зокрема ефективний препарат Квинаприл. Препарат відновлює потік-залежну дилатацію плечової артерії у курців гіпертоніків і при цьому не тільки знижується тиск, але і поліпшується функція судин.
Гіпертонія – другий головний фактор ризику. Всі способи зниження тиску однакові? Сьогодні існують останні рекомендації – рекомендації Британського товариства з вивчення гіпертонії, які суттєво відрізняються від того, що ми знали раніше. На підставі останніх досліджень як засоби першої лінії для лікування хворих молодше 55 років пропонується використання інгібітору АПФ або антагоніста ангиотензиновых рецепторів. Для хворих старше 55 років пропонуються діуретик або антагоніст кальцію. На другому етапі – поєднання двох препаратів, наприклад інгібітора АПФ та діуретика або інгібітора АПФ та антагоніста кальцію і нарешті на третьому етапі – комбінація з трьох препаратів – інгібітор АПФ плюс діуретик плюс антагоніст кальцію. А потім для посилення терапії – бета-блокатори, альфа-блокатори та антагоністи альдостерону. Причому бета-блокатори залишаються кращою терапією у хворих з поєднанням гіпертонії і ІХС. Так що, безумовно, ці комбінації допоможуть і в зниженні тиску, і в запобіганні ризику коронарних ускладнень.
Дисліпідемія – третій основний фактор ризику, Численні дослідження зі статинами з первинної та вторинної профілактики хвороби у хворих з інфарктом і без інфаркту, з інсультом та без інсульту, з ІХС і без ІХС, з діабетом, з периферичним атеросклерозом і множинними факторами ризику підтверджують, що у всіх випадках загальна смертність, інфаркти, інсульти достовірно знижуються. Ефективність, безпека в даному випадку очевидна.
Друге правило, яке сьогодні активно обговорюється, — як лікувати статинами. Варто лікувати ними агресивно, так, як годиться, до досягнення цільових рівнів ліпідів, чи ні. В нашій країні, коли ми призначаємо 10 мг симвастатину, те, що ніхто взагалі не рекомендує (у Великобританії така доза продається в супермаркетах як харчова добавка), ми лише робимо вигляд, що лікуємо атеросклероз. Всі рекомендації стартують мінімум з 20 мг симвастатину, а взагалі-то з 40 мг, або рекомендують сучасні синтетичні статини — наприклад, аторвастатин. Чим більше ви знижуєте рівень холестерину, тим краще. Це стосується і первинної та вторинної профілактики. У дослідженні REVERSAL вивчався вплив на рівень бляшки звичайної терапії статинами (правастатином, снижавшим рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності до 110 мг/дл) та агресивної терапії (аторвастатином, снижавшей рівень атерогенних ліпідів до 79 мг/дл).
Призначаючи будь-яку терапію статинами, ви все одно впливаєте на перебіг атеросклерозу і вдвічі уповільнює зростання бляшки в коронарній артерії. Однак, безумовно, агресивна терапія краще і дозволяє повністю зупинити прогресування атеросклерозу. В даному випадку лідером є аторвастатин, і необхідно підкреслити, що особливо переваги аторвастатину вигідно виділяються в найвищих групах ризику. Хворі з гострим коронарним синдромом після інфаркту відразу з першого дня отримують терапію аторвастатином, причому контрольна група теж отримує статини. Перевагу агресивній терапії високою дозою аторвастатину проявляється дуже швидко до 15-го дня, а через 30 днів лікування різниця в зниженні ризику смерті та серцево-судинних ускладнень між аторвастатином і правастатином досягає статитичес-ки значущих відмінностей. Тому аторвастатин сьогодні — препарат вибору для пацієнтів високого ризику, зокрема, що перенесли гострий інфаркт міокарда.
І ще одне унікальне дослідження AVERT, коли хворим з гострим коронарним синдромом пропонувалося дві стратегії: балонна дилатація коронарної артерії або лікування високою дозою аторвастатину. Або операція (катетер) проти таблетки. На початку дослідження всі були впевнені, що механічне відкриття судини краще, але група ангіопластики програла групі агресивної терапії аторвастатином 80 мг, що дозволила знизити рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності до рівня 77 мг/дл. Тому лікування статинами обов’язково у пацієнтів високого ризику, з перенесеним інфарктом, гострим коронарним синдромом, нестабільною стенокардією, коли є потреба у втручанні. Агресивна терапія аторвастатином дозволяє досягати високих результатів лікування.
Для оцінки сумарного серцево-судинного ризику в Європі запроваджена система SCORE. Це система балів, вона зроблена для двох зон: зони низького ризику (сюди входять 8 країн Євросоюзу)
і зони високого ризику, де лідирує і Росія. На підставі чого визначається ризик? Це систолічний тиск, загальний холестерин, стать, статус «курить/не курить» та вік. Наприклад, якщо ми візьмемо пацієнта в низькій зоні ризику, який живе в Люксембурзі: йому 55 років, він курить, систолічний тиск 160 мм рт ст, холестерин 6 ммоль/л, то ризик у нього 6%. Більше 5% — це вже зона підвищеного ризику, і пацієнту потрібно агресивне лікування. Якщо ж він не курить, то ризик всього 3%. Якщо ми перейдемо в високу зону і візьмемо того ж пацієнта, який живе в Росії, то рівень ризику у нього вже буде 11 %, тобто він вкрай високий і вимагає агресивного лікування. Ця програма дозволяє ввести всі дані хворого і виявити рівень ризику, а потім можна показати, як ризик знизиться, якщо він кине курити чи буде приймати статини. Це система оцінки комплексу факторів ризику. Але тут немає одного дуже важливого фактору — інсулінорезистентності, або тепер його часто люблять називати метаболічним синдромом, тобто коли розлад метаболізму глюкози призводить до серцево-судинних хвороб. Звичайно, провідним до епідемії метаболічного синдрому є ожиріння, підвищена маса тіла. Прийнято вважати, що найбільше таких людей живе в США. Вони багато їдять гамбургерів і генетично модифікованої їжі, мало рухаються, що відповідає дійсності. Тому в США за останні 10 років катастрофічно зросло число осіб з ожирінням і метаболічним синдромом.
Однак, за даними роботи кабінетів доврачебного контролю в Москві, за 8 років, що обстежили понад 4 000 000 чоловік, число людей з підвищеним індексом маси тіла зросла з 18% в 1998 році до 34% у 2009 році. Очевидно, що проблема існує не тільки в США, але і в Росії.
Абдомінальний тип ожиріння із зростанням відсотка вісцерального жиру — це практично аналог інсулінорезистентності, тобто низької чутливості периферичних тканин до інсуліну. Інсулінорезистентність вважається ключовим моментом у розвитку дисфункції ендотелію, атеросклерозу і серцево-судинних захворювань через масу механізмів. Тому низька чутливість тканин до інсуліну — це і ризик підвищення тиску, і запалення, і підвищений холестерин, і ризик розвитку діабету, підвищення ліпідів, тобто розвиток атеросклерозу.
Всесвітня організація охорони здоров’я у 1998 році видала книгу «Діагностика, визначення і класифікація діабету і його ускладнень», в якій спробувала об’єднати все це в поняття «метаболічний синдром». Метаболічний синдром являє собою, по ВООЗ, порушений метаболізм глюкози в обов’язковому порядку, це діабет або порушення толерантності до глюкози або інсулінорезистентність, плюс до всього ожиріння, плюс розлади серцево-судинної системи: гіперліпідемія, підвищення тиску і в оригінальному варіанті, мікроальбумінурія. Так було класично. Але, враховуючи зміни ситуації у світі, у 2005 році на 1-му Конгресі по преддиабету і метаболическому синдрому це поняття змінили. Тепер на першому місці — ожиріння — єдиний фактор, який повинен бути обов’язково при метаболічному синдромі і два інших — це підвищені тригліцериди або знижений холестерин ліпопротеїдів високої щільності, гіпертонія і гіперглікемія. Тобто з’ясовується, що сьогодні, якщо людина має підвищену масу тіла, у нього підвищені тригліцериди і підвищений тиск, без всякого виявлення порушеного метаболізму глюкози ми можемо поставити йому діагноз метаболічний синдром. Хоча таке трактування викликає питання, тим не менш, сьогодні це офіційне визначення.
Ми повинні також пам’ятати, що здоровий спосіб життя — це важлива частина програми лікування хворих з високим ризиком, тому що фізичне навантаження і дієта можуть допомогти в запобіганні розвитку діабету і серцево-судинних хвороб.
Сьогодні відомі три найбільш знаменитих дослідження: фінське дослідження щодо запобігання розвитку діабету, американське дослідження щодо запобігання діабету і дослідження Da Qing, яке проводилося в Китаї. Уявіть собі поруч фінна, американця і китайця — абсолютно різних людей, які по-різному їдять, і по-різному живуть, але, тим не менш, результати всіх трьох досліджень виявилися унікальними і однаковими — 58% зниження ризику розвитку діабету. Причому застосування метформіну для профілактики менш вигідно, тобто найвигідніше — це схуднути, займаючись фізичними навантаженнями і дотримуючись дієти.
Навіть після інфаркту міокарда, якщо людина дотримується здорової середземноморської дієти, то ризик повторних гострого інфаркту міокарда та серцево-судинних ускладнень знижується на 47%. Тобто, середземноморська дієта, що включає в себе велику кількість овочів і фруктів, рибу, червоне вино і оливкову олію, дуже вигідно знижує ризик подальших ускладнень.
І, нарешті, діабет — колосальний чинник ризику смертності від серцево-судинних ускладнень. Ризик повторного інфаркту у людей, що вже мали в анамнезі інфаркт, збільшується в 5 разів. І наявність діабету другого типу так само погіршує прогноз, як перенесений інфаркт міокарда. Коли поєднуються інфаркт міокарда і цукровий діабет, ризик зростає майже в 15 разів.
У такій ситуації на сьогоднішній день ми повинні пам’ятати, що є й медикаментозне вплив, який на ранньому етапі може допомогти, зокрема, знамените дослідження STOP-NIDDM показало, що призначення акарбозою хворим з порушеною толерантністю до глюкози, коли ще немає діабету, на 25 % уповільнює темп розвитку діабету і паралельно на 27 % знижує ризик серцево-судинних ускладнень (інфаркт, інсульт, смерть), тобто дає відмінний ефект. Фокус уваги для запобігання серцево-судинних ускладнень діабету сьогодні не на препарати, які стимулюють підшлункову залозу, особливо в плані запобігання ускладнень, а саме на инсулинсенситайзерах, на препарати, які підвищують чутливість тканин до інсуліну.
Знамените дослідження UKPDS показує, що метформін має перевагу перед інсуліном, сульфамочевиной і дієтою у сфері запобігання серцево-судинних ускладнень, вже розвиненого діабету.
І ще одне російське дослідження, яке проводилося під керівництвом Ю. Н. Беленкова та В. О. Чазовой. Це програма по застосуванню Квинаприла* у хворих на артеріальну гіпертонію з факторами ризику, насамперед з ожирінням і метаболічним синдромом. Була показана ефективність Аккупро порівняно з іншими препаратами, які використовувалися для порівняння. Систолічний АТ знижувався на 27 мм рт ст, діастолічний тиск на 14 мм рт ст і 74% хворих, які отримували Аккупро, досягають цільового рівня АТ проти 46% у групі контролю.
У багатьох наших колег існує така думка, що хворим з ожирінням краще використовувати інгібітор АПФ лізиноприл, нібито він не жирорастворим, тому ефективний у хворих з надлишковою масою тіла. Однак саме жирові клітини є активними, виділяють гормони та цитокіни, що призводять до ендотеліальної дисфункції і розвитку атеросклерозу. Лізиноприл не потрапляє в жирову тканину, і їм як раз марно лікувати хворого з ожирінням та метаболічним синдромом. Крім того, у дослідженні АLLНАТ було показано, що лізиноприл погано і для терапії літніх хворих з АГ і порушеною функцією нирок. Антиподом лизиноприлу є проникає в тканину препарат Аккупро, який показав здатність до нормалізації АТ на 28% більше, ніж інші антигіпертензивні препарати.
Але головна проблема в тому, що фактори ризику підсумовуються, і ризик захворюваності і смертності при цьому зростає в геометричній прогресії. Дуже мало людей, які тільки курять, у яких тільки діабет або дисліпідемія. І куріння, і діабет, і дисліпідемія, і гіпертонія підвищують ризик не більш ніж в 3 рази, а якщо цих фактора три (куріння плюс діабет плюс гіпертонія), то ризик серцево-судинних ускладнень відразу ж збільшується в 15 разів, а якщо додати ожиріння, то ризик збільшується вже у 65 разів. Ось в чому головна проблема. І 4 основних фактори ризику — куріння, гіпертонія, діабет, дисліпідемія — призводять до 75 % смертей, тому потрібно пам’ятати, що фактори ризику поєднуються, і ми повинні комплексно впливати на них.
В основному, для того, щоб захистити судини від змін, а хворого від розвитку атеросклерозу і його ускладнень (смерті, інфаркту та інсульту), потрібно:
— відмова від куріння і фізичні навантаження в обов’язковому порядку;
середземноморська дієта;
— агресивне лікування дисліпідемії, своєчасне, з призначенням ефективного статину (аторвастатину), не чекаючи перенесеного інфаркту та ускладнень;
— комбіноване лікування гіпертонії за сучасним принципам — інгібітори АПФ лідирують у цьому списку;
— лікування гіперглікемії та інсулінорезистентності з увагою до препаратів, що впливають на інсулінорезистентність. Це на сьогоднішній день — метформіну, акарбоза та тіазолідиндіони.
І, звичайно, необхідно пам’ятати, що зниження ризику тромбоутворення, застосування малих доз аспірину у хворих високого ризику навіть у якості первинної профілактики може бути вкрай корисним.
Важливо своєчасно розуміти, що прийшов до вас хворий, у якого ще не було ні інфаркту, ні інсульту, не було ніяких страшних ускладнень, але є фактори ризику, потенційно може завтра або післязавтра ці ускладнення одержати. І якщо спеціаліст заздалегідь ці фактори ризику почне лікувати, то можна уникнути настання цих ускладнень.
Таким чином, виходячи з вищевикладеного, можна зробити наступні основні висновки:
1) Терапія гіпертонічної хвороби у амбулаторних хворих повинна бути ретельно продумана лікарем, бути комплексною. При формуванні схеми лікування повинні бути виявлені і враховані наявні у хворого фактори ризику.
2) Існує тісний зв’язок між величиною підвищення артеріального тиску і ризиком серцево-судинних ускладнень у конкретного пацієнта.
3) Слід розуміти, що формально леченная, але неадекватно контрольована артеріальна гіпертонія призводить до серйозних наслідків, викликаючи і прискорюючи розвиток серцево-судинних, церебральних, ниркових ускладнень.
4) Досягнення цільового рівня артеріального тиску, як і раніше розглядається як першорядну умову успішного лікування хворих артеріальною гіпертонією, особливо в осіб, які страждають на цукровий діабет.
5) Якою б з антигіпертензивних препаратів використовувався, з допомогою монотерапії ефективно контролювати артеріальний тиск можна лише у обмеженої кількості хворих, більшості яких потрібно призначення комбінації не менше двох антигіпертензивних препаратів.
6) У антигипертензивную терапію з сучасним стандартам лікування обов’язково повинні входити засоби, що впливають на рівень холестерину в крові, так звані статини, а також препарати, що володіють прямим антиоксидантною та антігіпоксантним дією, зокрема мексидол.
Успіху Вам у лікуванні артеріальної гіпертонії!
Список використаної літератури:
1. Мареев В. Ю. Поради лікарю – важливість своєчасної оцінки факторів ризику. 2009
2. Науковий медичний журнал «Фарматека – керівництва і рекомендації для сімейних лікарів та терапевтів», №11,2006
3. Навчальний посібник для лікарів-терапевтів «Мексидол у комплексній терапії серцево-судинних захворювань», Москва, 2009
4. Науковий медичний журнал «Фарматека – керівництва і рекомендації для сімейних лікарів та терапевтів», №20,2006
5. Науковий медичний журнал «Дільничний терапевт»,№1,2010
6. Лекції д. м. н., професора-кардіолога КДБ №5 р. Москви Вєрткін А. Л., 2010
