«Остеохондроз хребта»,
Жульева Н.М, Бадзгарадзе Ю. Д., Жульева С. Н.
Структурно-функціональна одиниця нервової системи – нервова клітина з її відростками. Трофічною центром клітини є тіло (перикарион); сприймають (центрипетальные) відростки носять назву дендритів. Відросток, по якому нервовий імпульс йде центрифугально, від тіла клітини до робочого органу, позначається як аксон (нейрит). Нервове волокно складається з аксона (нейрита, осьового циліндра) і оточуючих його шванівських клітин (леммоцитов), що утворюють неврилемму. У м’якушевих (мієлінізованих) нервових волокнах назовні від мієлінової оболонки розташовується неврилемма або шванновская оболонка. На відносно правильних проміжках мієлінова обкладка переривається і нервове волокно поділяється на сегменти. Кожен сегмент утворений одним леммоцитом. Між сегментами є проміжки, в яких відсутня мієлінова оболонка (перехоплення Ранвье); саме у цих місцях активно відбуваються обмінні процеси, сприяють проведенню нервового імпульсу по аксону.
Нервовий стовбур і його гілки складаються з аксонів, що беруть початок від тіл клітин багатьох типів, пов’язаних з різними ефекторними і сенсорними органами і функціями. Рухові волокна від клітин передніх рогів спинного мозку і гомологічних ядер мозкового стовбура складають основну масу передніх спінальних(і рухових черепних) корінців, але в них представлені також симпатичні і парасимпатичні волокна. Задні корінці спинного мозку і чутливі – мозкового стовбура, — містять сенсорні волокна, тіла клітин яких укладені в гангліях задніх корінців (міжхребцевих вузлах) і гомологічних гангліях головного мозку. Після з’єднання спінальних корінців формуються функціонально змішані нервові фуникулы (канатики Сикара), а потім — на шийному, грудному, поперековому і крижовому рівнях – сплетення. З цих сплетень утворюються великі нервові стовбури, що несуть моторні і сенсорні волокна. Таким чином, не торкаючись поки черепних нервів, можна резюмувати, що до периферичної спінальної («анимальной») нервовій системі, крім тел клітин сірої речовини спинного мозку, відносяться передні і задні корінці, корінцевий нерв Нажотта (від лінії твердої мозкової оболонки до спінального ганглія), спинальний ганглій (під яким розташований передній корінець), далі після ганглія – спинальний канатик Сикара (фуникул), який ділиться на задні гілки, що іннервують потиличні і спинні м’язи і шкіру задньої поверхні шиї та спини, і передні гілки, іннервують м’язи і шкіру вентральних відділів тулуба і кінцівок. З точки зору топічної класифікації захворювань периферичної нервової системи ці дані добре пояснює стара схема, запропонована Сикаром. Вона відображає і рутинні уявлення того часу про майже виключно інфекційно-запальному походження захворювань периферичної нервової системи.
ом симпатичної іннервації на шийно-грудному рівні тіла нейронів у бічних рогах сірої речовини спинного мозку, від яких йдуть прегангглионарные миелинизированные волокна, виконуються передні корінці і контактують потім з паравертебральными симпатичним гангліями (симпатичний стовбур) або входять до складу черепних нервів. Подібно до цього, преганглионарные парасимпатичні волокна ідуть з передніх спінальних корінців в область тазу, а на краніальному рівні входять до складу III, IX і X пар черепних нервів. Парасимпатичні ганглії розташовані в пов’язаних з ними ефекторних органах або поблизу від них.
Багато великі черепні і спинальні нерви йдуть в тісному поздовжньому соприкосновени з артеріями і венами, утворюючи нервово-судинні пучки, і цей факт доводиться враховувати, маючи на увазі можливість вторинного ураження нервів при патології судин. На кінцівках, у напрямку до периферії, нерви знаходяться в більш тісному контакті з венами, ніж з артеріями і тут також можливе вторинне страждання нервів (наприклад, при варикозі, флеботромбозі), причому саме поверхнево розташованих чутливих гілок нервів.
При огляді неозброєним оком нерв виглядає як біла шнуроподобная структура з досить гладкою поверхнею, покритою щільно прилягає, але не спаяної з нервом, жировою тканиною. У найбільш потужних нервах, таких як сідничний, через неї просвічують великі нервові пучки – фасцикулы. На поперечному гістологічному зрізі зовнішня поверхня нерва оточена соединительнотканным футляром – периневрием, що складається з концентричних шарів жирових клітин, розділених прошарками колагену. Нарешті, эндоневрий також являє собою футляр, що містить нервові волокна, шванновские клітини (леммоциты), кровоносні судини разом з пучками тонких эндоневральных колагенових волокон, орієнтованих уздовж нервових пучків. У эндоневрии міститься також невелика кількість офибробластов.. Эндоневральный колаген щільно прилягає до поверхні кожного нервового пучка.
Безсумнівно, що три зазначених вище футляра виконують роль механічного захисту нерва від пошкоджень, проте эндоневральная сполучна тканина виконує роль своєрідної напівпроникної перегородки, через яку з кровоносних судин до шванновским клітин і нервових волокнах дифундують поживні речовини. Навколишні нервові волокна простору, як і гематоенцефалічний бар’єр, також є бар’єром. Бар’єр «кров-нерв» не пропускає чужорідні белковосвязанные з’єднання. Поздовжнє розташування эндоневрального колагену має істотне значення в якості чинника, що перешкоджає тракційної травматизації нерва. У той же час колагеновий каркас допускає певну свободу зміщення нервового волокна при згинальних рухах кінцівок і орієнтує напрямок росту нервових волокон при регенерації нерва.
Структура нервових волокон неоднорідна. Більшість нервів містить миелинизированные і немиелинизированные або слабо миелинизированные волокна з неоднаковим співвідношенням їх між собою. Клітинний склад эндоневральных просторів відображає рівень миелинизации. У нормі 90% знаходяться в цьому просторі клітинних ядер відноситься до клітин Шванна (леммоцитам), а інші належать фибробластам і капилярному ендотелію. При 80% шванівських клітин оточують немиелинизированных аксони; поруч з миелинизированными волокнами їх кількість зменшено в 4 рази. Тотальний діаметр нервового волокна, тобто аксон-циліндра (нейрита) і миелинового футляра, разом узятих, має не тільки морфологічний інтерес. Миелинизированные волокна великого діаметра проводять імпульси у значно більш швидкому темпі, ніж слабо миелинизированные або немиелинизированные. Наявність такої кореляції послужило основою для створення ряду морфолого-фізіологічних класифікацій. Так, Warwick R,. Williams P. (1973) виділяють три класи волокон: А, В та С. А-волокна – соматичні аферентні і аферентні миелинизированные нервові волокна, В-волокна – миелинизированные преганглионарные вегетативні волокна, С-волокна – немиелинизированные вегетативні і сенсорні волокна. А. Paintal (1973) модифікував цю кассификацию з урахуванням функціональних особливостей волокон, їх розмірів і швидкості проведення імпульсів.
Клас А (миелинизированные волокна), аферентні, сенсорні.
Група I. Волокна розміром більше 20 мкм в діаметрі, зі швидкістю проведення імпульсу до 100 м/сек. Волокна цієї групи несуть імпульси від рецепторів м’язів (м’язових веретен, интрафузальных м’язових волокон) і рецепторів сухожиль.
Група II.
Волокна розміром від 5 до 15 мкм у діаметрі, зі швидкістю проведення імпульсів від 20 до 90 м/сек. Ці волокна, що несуть імпульси від механорецепторів і вторинних закінчень на м’язових веретенах интрафузальных м’язових волокон.
Група III. Волокна розміром від 1 до 7 мкм в діаметрі, зі швидкістю проведення імпульсу від 12 до 30 м/сек. Функцією цих волокон є больова рецепція, а також іннервація волосяних рецепторів і судин.
Клас А (миелинизированные волокна), еферентні, рухові.
Альфа-волокна. Понад 17 мкм в діаметрі, швидкість проведення імпульсу від 50 до 100 м/сек. Вони іннервують экстрафузальные поперечносмугасті м’язові волокна, переважно стимулюючи швидкі скорочення м’язів (м’язові волокна 2-го типу) і вкрай незначно – повільні скорочення (м’язів 1-го типу).
Бета-волокна. На відміну від альфа-волокна іннервують м’язові волокна 1-го типу (повільні і тонічні скорочення м’язів) і частково интрафузальные м’язового волокна веретена.
Гамма-волокна. Розміром 2-10 мкм в діаметрі, швидкість проведення імпульсу 10-45 см/сек, іннервує тільки интрафузальные волокна, тобто м’язове веретено, тим самим беручи участь у спінальної саморегуляції м’язового тонусу і рухів (кільцева зв’язок гамма-петлі).
Клас В – миелинизированные преганглионарные вегетативні.
Це невеликі нервові волокна, близько 3 мкм в діаметрі, зі швидкістю проведення імпульсу від 3 до 15 м/сек.
Клас С – немиелинизированные волокна, розмірами від 0,2 до 1,5 мкм у діаметрі, зі швидкістю проведення імпульсу від 0,3 до 1,6 м/сек. Цей клас волокон складається з постгангліонарних вегетативних і еферентних волокон, переважно сприймають (проводять) больові імпульси
Очевидно, що ця класифікація цікавить і клініцистів, допомагаючи зрозуміти деякі особливості еферентної і сенсорної функцій нервового волокна, в тому числі закономірності проведення нервових імпульсів, як в нормі, так і при різних патологічних процесах.
Електрофізіологічні дослідження показують, що в стані спокою існує різниця в електричному потенціалі на внутрішній і зовнішній сторонах неврональной і аксональної клітинної мембрани. Внутрішня частина клітини має негативний розряд 70-100 мВ по відношенню до інтерстиціальної рідини зовні клітини. Цей потенціал підтримується відмінністю в концентрації іонів. Калій (і білки) переважають всередині клітини, в той час як іони натрію і хлориди мають більш високу концентрацію поза клітини. Натрій постійно дифундує в клітину, а калій має тенденцію виходити з неї. Диференціал концентрації натрій-калій підтримується шляхом енергозалежної насосного механізму в спочиваючої клітці, причому це рівновага існує при злегка зниженої концентрації позитивно заряджених іонів всередині клітини, ніж зовні від неї. Це призводить до негативного внутрішньоклітинного заряду. Іони кальцію також вносять внесок у підтримання рівноваги в клітинній мембрані, і коли їх концентрація знижується, збудливість нерва наростає.
Під впливом природної або викликаної зовнішніми факторами стимуляції аксона відбувається порушення селективної проникності клітинної мембрани, що сприяє проникненню іонів натрію в клітину і редукції потенціалу спокою. Якщо мембранний потенціал знижується (деполяризуется) до критичного рівня (30-50 мВ), то виникає потенціал дії і імпульс починає поширюватися вздовж клітинної мембрани як хвиля деполяризації. Важливо відзначити, то в немиелинизированных волокнах швидкість поширення імпульсу прямо пропорційна діаметру аксона,
і порушення тривало прямолінійно захоплює сусідні мембрани.
Проведення ж імпульсу у мієлінізованих волокнах відбувається «сальтаторно», тобто як би стрибкоподібно: імпульс або хвиля деполяризації мембрани ковзає від одного перехоплення Ранвье до іншого і так далі. Мієлін діє як ізолятор і попереджає порушення мембрани клітини аксона, за винятком проміжків на рівні перехоплень (вузлів) Ранвье. Наростання проникності збудженої мембрани цього вузла для іонів натрію викликає іонні потоки, які і є ом збудження в області наступного перехоплення Ранвье. Таким чином, в миелинизированых волокнах швидкість проведення імпульсу залежить не тільки від діаметра і товщини аксона миелинового футляра, але і від відстані між вузлами Ранвье, від «интернодальной» довжини.
Більшість нервів має змішаний склад нервових волокон за їх діаметру, ступеня миелинизации (миелинизированные і немиелинизированные волокна), включення вегетативних волокон, дистанцій між перехопленнями Ранвье, і тому кожен нерв має свій, змішаний (складний) потенціал дії і агрегованих швидкість проведення імпульсу. Наприклад, у здорових осіб швидкість проведення нервового стовбуру, виміряна при нашкірному накладення електродів, варіює від 58 до 72 м/сек для променевого нерва і від 47 до 51 м/сек для малогомілкового нерва (M. Smorto, J. Basmajian, 1972).
Інформація, що передається по нерву, поширюється не тільки стереотипними електричними сигналами, але і за допомогою хімічних передавачів нервового збудження – медіаторів, або трансмітерів, які звільняються в місцях з’єднання клітин – синапсах. Синапси – спеціалізовані контакти, через які здійснюється поляризована, опосередкована хімічно, передача з нейрона збуджувальних або гальмівних впливів на інший клітинний елемент. В дистальній, термінальної частини нервове волокно позбавлене мієліну, утворюючи термінальну арборизацию (телодендрон) і пресинаптический термінальний елемент. Цей елемент морфологічно характеризується розширенням закінчення аксона, що нагадує булаву і нерідко іменується як пресинаптический мішок, термінальна бляшка, бутон, синаптична вузлик. Під мікроскопом в цій булаві можна побачити різних розмірів (близько 500 А) гранулярні бульбашки або синаптичні везикули, що містять медіатори (наприклад, ацетилхолін, катехоламіни, пептидні гормони та ін).
Помічено, що присутність круглих бульбашок відповідає збудженню, а плоских – гальмування синапсу. Під термінальній бляшкою лежить синаптична щілину розмірами 0,2-0,5 мкм в поперечнику, в яку з везикул надходять кванти медіатора. Потім слід субсинаптическая (постсинаптическая) мембрана, впливаючи на яку хімічний передавач викликає зміни електричного потенціалу в підлягають клітинних елементах.
Можна назвати принаймні дві головні функції нейрона. Одна з них – підтримання власної функціональної і морфологічної цілісності і тих клітин організму, які даним нейроном іннервується. Цю функціональну роль нерідко позначають як трофічну. Друга функція представлена поєднанням механізмів, що дають початок збудження, що його поширенню і цілеспрямованої діяльності по інтеграції з іншими функціонально-морфологічними системами. Метаболічна залежність аксона від тіла клітини (перикариона) була продемонстрована ще в 1850 році, Валлером, коли після перетину нерва наступала дегенерація в його дистальній частині («валлеровское переродження»). Уже саме по собі це вказує на те, що в тілі нейрона є клітинних компонентів, що виробляються нейронних перикарионом і спрямовуються вздовж аксона до його дистальному кінця.
Сказане відноситься не тільки до вироблення та просування по нейрону до симпатичної щілини ацетилхоліну та інших медіаторів. Электронномикроскопическая та радіоізотопна техніка дозволила уточнити і нові особливості відцентрового аксоплазматического транспорту. Виявилося, що клітинні органели, такі як мітохондрії, лізосоми і везикули пересуваються по аксону з повільною швидкістю 1-3 мм в день, в той час як окремі білки – 100 мм в день. Гранули, акумулюючі катехоламіни, в симпатичних волокнах рухаються зі швидкістю від 48 до 240 мм в день, а нейросекреторные гранули по гіпоталамо-гипофизарному тракту – 2800 мм в день. Є докази і ретроградного аксоплазматического транспорту. Такий механізм виявлений по відношенню до вірусів герпесу простого, збудників ботулізму та правця.
Кровоносні судини нервів є гілками найближчих судин. Відповідні до нерву артерії поділяються на висхідну і спадну гілки, які поширюються по нерву. Артерії нервів анастомозують між собою, утворюючи безперервну мережу по ходу всього нерва. Найбільш великі судини розташовані в зовнішньому эпиневрии. Від них відходять гілки в глибину нерва і проходять в нього між пучками в пухких прошарках внутрішнього эпиневрия. Від цих судин гілки проходять до окремих пучкам нерва, розташовуючись в товщі периневральних піхв. Тонкі гілки цих периневральних судин розташовані всередині пучків нервових волокон у прошарках эндоневрия (эндоневральные судини). Артеріоли і прекапіляри витягнуті по ходу нервових волокон, розташовуючись між ними.
По ходу сідничного і серединного нерва зазвичай розташовані помітні і досить довгі артерії (артерія сідничного нерва, артерія серединного нерва). Ці власні артерії нервів анастомозують з гілками найближчих судин.
Кількість ов кровопостачання кожного нерва індивідуально по-різному. Більшої або меншої величини артеріальні гілочки підходять до великих нервах через кожні 2-10 див. У зв’язку з цим виділення нерва з навколишнього його околонервной клітковини в якійсь мірі пов’язане з пошкодженням відповідних до нерву судин.
Микроваскулярное кровопостачання нерва, досліджене прижиттєвим мікроскопічним методом показало, що виявляються эндоневральные анастомози між судинами в різних шарах нерва. При цьому переважає найбільш розвинена мережа всередині нерва. Вивчення эндоневрального кровотоку має велике значення як показник ступеня пошкодження нерва, при цьому кровотік зазнає негайні зміни навіть при слабкій компресії в експерименті на тваринах і на людях, виробленої на поверхні нерва або ж якщо компремируются экстраневральные судини. При такій експериментальної компресії тільки частина глубокорасположенних в нерві судин зберігають нормальний кровотік (Lundborg G,. 1988).
Вени нервів формуються в эндоневрии, периневрии і эпиневрии. Найбільш великими венами є эпиневральные. Вени нервів впадають в близрасположенные вени. Слід зазначити, що при утруднення венозного відтоку вени нервів можуть розширюватися, утворюючи варикозні вузли.
Лімфатичні судини нерва. У эндоневрии і в периневральних футлярах є лімфатичні щілини. Вони знаходяться в зв’язку з лімфатичними судинами в эпиневрии. Відтік лімфи від нерва відбувається по лімфатичних судинах, що тягнуться в эпиневрии вздовж нервового стовбура. Лімфатичні судини нерва впадають в близрасположеные великі лімфатичні протоки, які йдуть до регіонарних лімфатичних вузлів. Межтканевые эндоневральные щілини, простору периневральних піхв є шляхами переміщення внутрішньотканинний рідини.
