Щитовидна залоза відіграє важливу роль у складних процесах
внутрішньоутробного розвитку. Вона бере участь у реалізації компенсатор-
але-пристосувальних реакцій плода при зміні умов навколишнього
середовища, визначає характер перебігу обмінних процесів в організмі.
Тироїдні гормони в стані змінювати обмін білків, вуглеводів і
ліпідів, сольовий баланс. З ними пов’язані процеси терморегуляції, имму-
нологический статус, відповідь організму на дію токсичних речовин,
перебіг регенеративних процесів в тканинах, утворення легеневого сур-
фактанта. Тироїдні гормони беруть участь у диференціації нервової системи
плода, розвиток ЦНС в неонатальному періоді і ранньому дитячому віці.
Закладка щитовидної залози відбувається у зародка людини при ГВ
4-5 тижнів, на дні ротової порожнини та її зародок являє собою
скупчення энтодермальных клітин глотки. Незабаром зачаток опускається до
місцем остаточної локалізації залози, при цьому серединна частина його
тягне за собою щитовидно-мовний протоки. У нормі цей протока запусте-
кість і повністю зникає до 8 тижня внутрішньоутробного життя. На стадії 9
— 11 тижнів з’являються ознаки структурної зрілості.
Включення функціонування щитовидної залози в пренатальному онто-
генезі відбувається раніше, ніж починає секретироваться ТТГ. Зростання і
розвиток щитовидної залози плода не залежать від ТТГ. Регуляторні відно-
ності за типом зворотного зв’язку між Тз і Т4 і ТТГ починають якими-
ватися лише з 30 тижня гестації.
В процесі внутрішньоутробного розвитку поступово збільшується до-
кількість Тз і Т4 у крові плода при одночасному зменшенні концентра-
ції ТТГ. Протягом третього триместру вагітності відбувається нараста-
ня вмісту тироїдних гормонів і до кінця вагітності концентрація
Т4 у крові плоду досягає рівня його в крові матері, а Тз такий діна-
мікі не виявляє.Проте в пуповинній крові визначаються великі
концентрації рТз (реверсивного,або оборотного трийодтироніну володію-
ного значно меншою, ніж вільний Тз метаболічної актив-
ністю), порівняно з утриманням його в периферичній крові матері.
Низький вміст вільного Тз обумовлено відсутністю у плода хутра-
нізму конверсії Тз з Т4 і низькою потребою плода в цій формі гір-
мона.
Щитовидна залоза продукує тироксин(Т4), трийодтиронін(Тз) з-
тримає до 65,3 % йоду і тиреокальцитонин(ТКТ).
Плацентарний бар’єр в нормі, відносно непроникний для цих
гормонів, однак тиреолиберин проходить через нього.
Тиреоїдні гормони беруть активну участь в обміні білків, вуглеводів,
ліпідів, електролітному балансі. З ними тісно пов’язані процеси терморе-
гуляции, імунологічний статус, перебіг регенеративних процесів в
тканинах, утворення легеневого сурфактанту. Тиреоїдні гормони які беруть-
ють у диференціації нервової системи у плода, розвитку ЦНС у неонаталь-
ном періоді і ранньому дитячому віці.
У першу добу життя має місце деяке підвищення тиреолибери-
на, ТТГ, Тз і Т4, яке може закінчитися транзиторної недостаточ-
ністю. Найбільш часто транзиторний гіпотиреоз відзначається при фетопла-
центарной недостатності.
Контроль синтезу Тз і Т4 здійснюється передньою часткою гіпофіза
за допомогою гормону ТТГ (тиреотропного), отже гіпофізарно ти-
реоидная система має автономне стан.
Крім описаних вище гормонів у щитовидній залозі, а саме в її
З-клітинах виробляється ще один гормон-тирокальцитонин (ТКТ). Це
пептидний гормон,що знижує рівень кальцію в крові. Під впливом ТКТ
гальмується резорбція кальцію з кісток і посилюється відкладення його в
матриксі кісткової тканини.
Крім свого специфічного дії на кістку,ТКТ має спо-
можністю втручатися в метаболізм інших органів і тканин, які
активно використовують для цього кальцій. Він підвищує концентрацію кальцію
в клітинах нирок, знижує швидкість обміну кальцію між клітиною і внек-
леточной середовищем, гальмує резорбцію фосфатів у проксимальних канальцях
нирок і транспорт кальцію в кишечнику, послаблює рухову актив-
ність жовчного міхура,знижує підвищену проникність судинної
стінки і робить вплив на тонус кровоносних судин, змінює сос-
стан зв’язків між клітинами, прискорює вироблення умовно-оборонитель-
вих рефлексів і посилює біоелектричну активність кори головного
мозку.
В процесі онтогенезу вже на 14 тижні виявляється кальцито-
нін-продукуючі і визначається імунореактивних ТКТ. Кореляції між-
ду рівнем ТКТ і кальцію в крові немовлят та їх матерів не виявлено-
але. Материнський ТКТ не проникає через плаценту. До моменту пологів со-
тримання ТКТ у сироватці крові плода збільшується. В перші години життя-
ні відзначається різке наростання концентрації ТКТ у сироватці крові але-
ворожденных,причому перші 2 години збільшення рівня гормону відбувається
паралельно з наростанням концентрації кальцію,а після 8 годин між
рівнями кальцію та ТКТ відзначається негативна кореляція.
Секрецію кальцію стимулює гастрин. Причому стимулюючу дії-
дія пентагастрину і кальцію на секрецію ТКТ у хлопчиків більше, ніж у
дівчаток. З віком основний рівень ТКТ прогресивно зменшується.
Механізм цих змін залишається неясним.
Припускають вплив естрогенів та андрогенів, вплив числа
З-клітин щитовидної залози, або зменшення періоду напіврозпаду ТКТ.
Крім того, механізм цього зміни, фізіологічне його додаток
поєднується з думкою, що однією з головних функцій ТКТ є захист
скелета протягом часу «кальцієвого стресу», яким є
зростання.
Встановлено, що ТКТ змінює транспорт і внутрішньоклітинний пул
кальцію в аденогіпофізі та корі надниркових залоз і тим самим сприяє
обмеження інтенсивності стресової реакції (якою для плода і но-
ворожденного є пологи і перехід до позаутробного життя) і супроводу-
дають її патологічних зрушень метаболізму.
Ембріопатіі щитовидної залози пов’язані з патологічним збереження-
їм щитовидно-мовний протоки, що призводить до утворення серединних
кіст і нориць шиї. Уповільнення чи зупинка опускання серединного за-
чатка викликає утворення щитоподібної залози на незвичайному місці,так
звану дистопию кореня мови. Дистопированный вогнище постає у вигляді
пухлини на широкій основі. Клінічно проявляється СДР.
