Крамарєв С. А.
д. м. н., професор, зав. кафедри дитячих інфекційних захворювань Національного медичного університету ім. А. А. Богомольця, головний дитячий інфекціоніст МОЗ України
Інфекційний процес у дітей майже завжди супроводжується вираженою у тій чи іншій мірі реакцією з боку нервової системи. Ці реакції найчастіше носять неспецифічний характер і не мають патогномонічних симптомів для конкретного інфекційного захворювання. Існує також велика кількість збудників інфекційних захворювань, які володіють тропністю до нервової системи, що виражається в специфічних ураженнях різних відділів останньої центральних і периферичних.
Як неспецифічні реакції нервової системи, так і її специфічні ураження можуть протікати досить важко і мати несприятливий прогноз. Глибокі знання в даній предметній області дозволяють лікарю-педіатру своєчасно поставити попередній діагноз і направити дитину в спеціалізований інфекційне відділення, що в значній мірі може поліпшити результат захворювання.
Неспецифічні реакції нервової системи
До неспецифічних реакцій нервової системи (НРНС) при інфекційних захворюваннях у дітей відносять: менінгізм, ликвородинамические розлади, энцефалические реакції, набряк і набухання головного мозку.
Менінгізм — це найбільш поширена НРНС при інфекційних захворюваннях у дітей. Зазвичай спостерігається в гострому періоді хвороби. До його основних клінічних проявів відносяться менінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, Лесажа, вибухання великого тім’ячка). Для менінгізму характерна дисоціація менінгеальних симптомів — при наявності ригідності м’язів потилиці і верхнього симптоми Брудзинського можуть бути відсутні симптоми Керніга і нижній симптом Брудзинського. Одночасно з менінгеальними симптомами у дітей нерідко відзначаються симптоми натягу (Ласега, Нері та ін). Має місце подразнення судинних сплетінь спинного мозку з гіперпродукцією ліквору. При люмбальної пункції у більшості хворих виявляється підвищення внутрішньочерепного тиску, а також синдром «розведеного ліквору» (низький рівень білка, порівняно невеликий плеоцитоз).
Другий за частотою зустрічальності НРНС є синдром ліквородинамічних порушень, який зумовлений змінами об’єму циркулюючої спинномозкової рідини. Порушення ліквородинаміки можуть бути гипертензионному і гипотензионному типу.
Синдром лікворної гіпертензії найчастіше викликаний подразненням судинних сплетінь і пов’язаний з підвищеною продукцією спинномозкової рідини і порушенням її всмоктування. Клінічно проявляється інтенсивним головним болем, що підсилюється в ранкові години, повторною блювотою, приносить короткочасне полегшення, запамороченням, тенденцією до брадикардії, періодичним ністагмом. Можуть бути менінгеальні симптоми. Хворі воліють лежати з піднятою головою. У спинномозковій рідині визначається невисокий рівень білка (до 0,1 г/л), слабоположительные осадові проби, невисокий плеоцитоз.
При лікворної гіпотензії має місце гіпофункція судинних сплетінь з зменшенням продукції спинномозкової рідини. Кліні-но проявляється головним болем, переважно в тім’яній області, посилення якої викликають різкі рухи головою і кашель. Хворі воліють лежати з опущеною головою. У спинномозковій рідині зміни не виявляються. Наголошується знижене її тиск
. Енцефалічна реакція (ЕР). Це одна з найбільш важких форм НРНС у дітей, яка обумовлена поширенням патологічного процесу на паренхіму головного мозку. Збочення реактивності судин головного мозку призводить до гемодинамічних порушень та гіпоксії, що при високої судомної готовності незрілих нейронів у дітей або їх преморбідні дефекті сприяє виникненню судом. ЕР є пусковим механізмом для розвитку набряку головного мозку. Клінічно загальномозкові розлади проявляються у вигляді трьох синдромів: судомного, делириозного і порушення свідомості.
Судомний варіант ЕР зустрічається найбільш часто, як правило, розвивається в першу добу хвороби і спостерігається переважно у дітей віком до 6 місяців. Характеризується появою генералізованих пароксизмів в початковій стадії основного захворювання, переважно на висоті температури. Передують судом симптоми, які свідчать про високий ступінь судомної готовності головного мозку: загальний неспокій, м’язові посмикування, тремтіння, високі сухожильні рефлекси. В більшості випадків виникають судоми одноразово і тривають короткий відрізок часу. Однак існує велика ймовірність повторення судом, якщо інтенсивність впливу збудника на організм не змінюється. Після короткочасних судом свідомість у дітей не порушується, а при більш тривалих виникає сопор. У міжнападний період в неврологічному статусі визначається наступна симптоматика: анізокорія, косоокість, ністагм, сухожилкова анізорефлексія, истощаемость шкірних рефлексів, патологічні симптоми, менінгеальний синдром, вегетативні розлади. При згасання симптомів гострого періоду захворювання судоми припиняються і неврологічні симптоми зникають. При дослідженні спинномозкової рідини відзначається підвищений тиск поряд з відсутністю патологічних змін у її складі. У деяких хворих може мати місце лімфоцитарний плеоцитоз (20-30 клітин в 1 мкл), збільшення кількості білка (0,45-0,65 г/л). Судомний варіант ЕР слід диференціювати з менінгітами, енцефалітом, синдромом Рея. Своєчасно і правильно розпочата терапія основного захворювання сприяє припиненню судомного варіанти ЕР протягом 2-3 днів.
Деліріозний варіант ЕР зустрічається набагато рідше, ніж судомний. Діагностується переважно у дітей старше 3 років і в більшості випадків виявляється в 1-3-й день від початку захворювання, частіше вночі на висоті температурної реакції. Характеризується психомоторним збудженням, балакучістю, страхами, маренням і галюцинаціями. Останні бувають частіше зоровими і носять попереджувальний характер. Деліріозний синдром супроводжується вираженими вегетативними розладами і закінчується амнезією. Протягом гострого періоду інфекційного захворювання симптоми ЕР можуть повторюватися, носити хвилеподібний характер і тривати від декількох хвилин до декількох годин. Деліріозний варіант ЕР необхідно диференціювати з вірусними енцефалітом, субарахноїдальними крововиливами.
Синдром порушення свідомості відрізняється від перших двох варіантів ЕР відсутністю яскраво вираженої продуктивної симптоматики (судоми, галюцинації) і характеризується різним ступенем порушення свідомості: обнубіляція, сомноленція, сопор і кома. Тривалість обмежується тривалістю гострого періоду основного захворювання. Варіант ЕР з порушенням свідомості, як правило, супроводжується вираженими вегетативними і ликвородинамическими порушеннями. Необхідно диференціювати з гнійними менінгітами, енцефалітом, черепно-мозковою травмою, гострими порушеннями мозкового кровообігу.
Набряк головного мозку. Це універсальна, важка неспецифічна реакція нервової системи, що супроводжується складними порушеннями водно-електролітного рівноваги в головному мозку в системі нейрон-гліон-міоцит з накопиченням «вільної» рідини у міжклітинному просторі, і «пов’язаної» рідини в клітинах і колоїдах мозку.
Згідно з найбільш поширеною патофізіологічної класифікації набряку головного мозку (ОГМ) виділяють: вазогенный (ВОГМ), цитотоксичний (ЦОГМ), осмотичний (ООГМ) і гідростатичний (ГОГМ).
При вазогенном ОГМ переважно порушуються захисні функції гемато-энцефалического бар’єру, що сприяє виходу плазми крові та її компонентів у периваскулярное і міжклітинний простір. По мірі накопичення в осередку ураження біологічно акивных речовин виникає активація патологічного процесу і поширення набряку на нервові клітини. ВОГМ зустрічається у дітей не тільки при інфекційних захворюваннях, але і при черепно-мозковій травмі, порушеннях мозкового кровообігу за геморагічним типом.
Цитотоксичний ОГМ — це набряк нервових клітин і колоїдів мозку, обумовлений порушеннями клітинного метаболізму, іонного складу, колоїдно-осмотичного градієнта у поза – і внутрішньоклітинному вмісті. У дітей цей варіант ОГМ зустрічається при ішемічній енцефалопатії, порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом.
Причиною осмотичного ОГМ є водна інтоксикація ЦНС, обумовлена гиперосмолярностью мозкової паренхіми. ООГМ зустрічається при нирковій, печінковій недостатності, гіпер – і гипокалиемиях, при неадекватному гемодіалізі.
Гідростатичний ОГМ обумовлений тим, що эпендима шлуночків мозку не є суттєвим бар’єром для води між шлуночками і субэпендимальным простором.
Тому при наявності вираженої лікворної гіпертензії в шлуночках мозку у дітей можуть формуватися внежелудочковые вогнища ОГМ. Клінічні прояви ОГМ у дітей можна розділити на 3 групи синдромів:
Загальномозкової синдром, симптоми якого характерні для підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, нудота, блювання, запаморочення, менінгеальний симптомокомплекс, ураження черепних нервів, частіше VI і VII пари, вегетативні порушення). При наростання внутрішньочерепного тиску відзначаються порушення свідомості, психомоторне збудження, генералізовані судоми. У 60-70% випадків загальномозкової синдром має ремиттирующее протягом.
Синдром дифузного рострокаудального наростання неврологічних симптомів. Характеризується динамікою симптомів, які відображають поступове, дифузне ураження кіркових, підкоркових і стовбурових структур головного мозку.
Синдром дислокації мозкових структур. Виникає в результаті зсуву півкуль головного мозку або мозочка у природні внутрішньочерепні щілини, отвори і їх здавленні. При цьому ураження речовини мозку, переважно стовбурових структур, що є наслідком їх безпосереднього механічного здавлювання і порушення мозкового кровообігу.
Протягом ОГМ можна виділити кілька стадій: початкова, маніфестації клінічних проявів і стадія результату.
Для початкової стадії ОГМ характерні симптоми, властиві таким неспецифічних уражень нервової системи, як менінгізм, ликворо-динамічні порушення і ЕР, що обумовлено вираженими циркуляторними і метаболічними порушеннями в головному мозку під впливом інфекційних агентів і їх метаболітів.
В стадії маніфестації клінічних проявів провідними є судомний статус та мозкова кома. Зазвичай спочатку судоми носять клонічний характер. При тривало протікаючих судомах або частому їх повторенні наростає тонічний компонент судом, який свідчить про поширення набряку на глибинні відділи головного мозку. Несприятливими в плані прогнозу хвороби є судоми децеребрационного типу (згинальні реакції рук і розгинальні реакції ніг), характерні для ураження верхніх відділів стовбура мозку. Поява тонічного компонента судом збігається з поглибленням ступеня порушення свідомості. Про втягнення в процес стовбура головного мозку також свідчить спонтанно виникає косоокість, вертикальний ністагм, розширення зіниць. При подальшому поширенні ОГМ вниз по стовбуру мозку косоокість стає вертикальним або сходяться, ністагм — горизонтальним, виникає ураження дихального і судинорухового центру (розлади дихання, брадикардія, циркуляторний колапс, гіпотермія). Велике значення в постановці діагнозу ОГМ і його прогнозі мають симптоми, які характеризують органічні зміни в тканинах головного мозку. Це вогнищеві симптоми. Стійкість осередкових симптомів при ОГМ залежить від його тривалості і глибини ураження структур головного мозку.
Специфічні ураження нервової системи
Менінгіт — гостре інфекційне запальне захворювання оболонок головного і спинного мозку.
Менінгіти діляться в залежності від типу запалення в оболонках мозку на гнійні і серозні. У новонароджених і дітей перших місяців життя частіше зустрічаються гнійні менінгіти, викликані стрепто-, стафило – та ентерококами, сальмонелами, ешеріхіями, клебсиелл. У дітей старше трьох років також переважають гнійні менінгіти, але обумовлені Neisseria Meningitidis, Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenza. В етіології серозних менінгітів основну роль відіграє вірусна інфекція, а також токсоплазми, лептоспіри, мікобактерії туберкульозу, бруцели.
Крім менінгітів інфекційної природи, описані серозні менінгіти, зумовлені деякими лікарськими препаратами (ко-тримоксазол, ізоніазид, пеніцилін, ципрофлоксацин, ібупрофен, внутрішньовенні імуноглобуліни).
Якщо менінгіт розвивається без наявності попереднього вогнища інфекції чи захворювання, то він називається первинним. До первинним менингитам можна віднести ентеровірусний, паротитної, герпетичний, лімфоцитарний хорионменингит, менінгококовий та деякі інші. Вторинні менінгіти розвиваються на тлі інфекційного, іншого захворювання або травми голови. З вторинних менінгітів найчастіше зустрічаються пневмококовий, стафілококовий, стрептококовий,
энтерококковый, сальмонельозний. Основним клінічним проявом менінгіту є менінгеальний синдром: головний біль, нудота, блювота, загальна гіперестезія, специфічна менінгеальна поза і менінгеальні симптоми.
Головний біль частіше буває дифузної, але іноді локалізується в ділянці лоба чи потилиці. Виникнення головного болю пов’язують з подразненням чутливих закінчень в оболонках мозку.
Блювота обумовлена безпосереднім роздратуванням рецепторів блукаючого нерва. Зазвичай передує блювоті нудота, але вона може бути і раптовою. Блювота не приносить полегшення, не пов’язана з прийомом їжі. Характерним є не сам факт наявності блювоти, а її неодноразове повторення без видимих причин.
Гіперестезія при менінгіті може бути тактильної, зорової і слухової.
Характерною є поза хворого, обумовлена тонічним скороченням м’язів: хворий лежить на боці, голова закинута назад, руки і ноги зігнуті і приведені до живота.
Результатом тонічного рефлексу з мозкових оболонок також є менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, симптоми Брудзинського — верхній, середній і нижній. У дітей першого року життя додатковими
менінгеальними симптомами є вибухання і напруження великого джерельця, симптом Лесажа або підвішування. Гнійний менінгіт
Гнійний менінгіт звичайно починається гостро з підйому температури тіла до 39-400С, ознобу, головного болю, яка часто супроводжується запамороченням. Весь симптомокомплекс менингеального синдрому різко виражений. Діти першого року життя вскрикивают, різко порушені, проте в більшості випадків стан занепокоєння змінюється млявістю. У цьому віці менінгіт може починатись із симптомів токсикозу, порушення свідомості, клоніко-тонічних судом при відсутності менінгеальних симптомів.
З інших неврологічних симптомів при гнійних менінгітах можуть спостерігатися транзиторні або перманентні паралічі черепних нервів, вестибулярні розлади. У частини дітей розвивається сопорозний або коматозний стан. Описана вище клінічна картина найбільш характерна для пневмококової менінгіту і менінгіт, викликаний гемофільної паличкою.
Досить часто при гнійних менінгітах розвивається судомний синдром. Виникнення судом у перші дні хвороби не має особливого прогностичного значення. Разом з тим судоми, які повторюються після четвертого дня хвороби, потребують особливої уваги, оскільки свідчать про тяжкість процесу і можливий розвиток ускладнень. При гемофильном та пневмококової менінгіті судоми спостерігаються в два рази частіше, ніж у хворих з менінгококовим менінгітом.
Крім неврологічної симптоматики при гнійних менінгітах можуть спостерігатися артралгії та міалгії, що свідчить про системний характер інфекційного процесу. Розвиток артриту характерно для менінгококового менінгіту і завжди носить транзиторний характер.
При наявності бактеріємії на тлі менінгіту може розвиватися інфекційно-токсичний шок, який особливо характерний для фульмінантний форми менінгококемії. У цих випадках, як правило, розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, що супроводжується вираженою артеріальною гіпотензією. У хворих з менінгококовою інфекцією менінгіт може поєднуватися з геморагічної пурпурою. У ряді випадків розвивається міокардит і перикардит.
Серозний менінгіт
При серозних менінгітах початок гострий або поступовий. Температура тіла не перевищує 38-39 0С. Провідним у клінічній картині є гіпертензійний синдром (блювота, головний біль). Менінгеальні симптоми з’являються не відразу (з 3-5-го дня хвороби), виражені помірно, короткочасні (тримаються 2-5 днів) і диссоційовані (визначаються не всі відразу). Можливо повна відсутність менінгеальних симптомів.
На тлі серозних менінгітів, в першу чергу паротитної етіології, може розвинутись енцефаліт, глухота, сліпота, обструкція сильвиевого водопроводу. При герпесвірусних менінгітах описані такі ускладнення, як полирадикулонейропатия, мієліт, нетримання сечі.
Енцефаліт — запалення головного мозку. Згідно сучасної класифікації енцефаліти поділяються на:
первинні вірусні (сезонні і полисезонные);
інфекційно-алергічні;
мікробні та риккетсиозные.
До первинним вірусним сезонним енцефалітам відносяться в першу чергу арбовірусні енцефаліти (комариний, кліщовий). Первинні вірусні полисезонные енцефаліти включають ентеровірусний, грипозний, герпесвирусный, енцефаліт при сказі і Снід.
При інфекційно-алергічних енцефалітах збудник є лише пусковим механізмом, сенсибілізуючої організм і сприяють розвитку аутоалергічних процесу. При цьому під дією пошкоджуючого агента в крові з’являються тканинні антитіла, на які реагує імунна система виробленням аутоантитіл до клітин нервової системи. В дану групу енцефалітів входять енцефаліти при кору, краснусі, коклюші, вітряній віспі, паротитної інфекції, а також поствакцинальні енцефаліти після введення АКДП, противокоревой, антирабічної вакцини.
Третя група енцефалітів зустрічається при мікробних і риккетсиозных інфекціях. Це вторинні енцефаліти при стафілококової, стрептококової, менінгококової інфекції, малярії, токсоплазмозі, висипному тифі, сифілісі.
Незважаючи на те, що всі гострі енцефаліти відрізняються між собою по етіології, патогенезу, їх клінічна симптоматика має багато спільних рис. Всі гострі енцефаліти можуть бути об’єднані між собою наступною клінічною тріадою: общеінфекціонние симптоми, загальномозкові симптоми і вогнищеві симптоми.
До общеинфекционным симптомів відносяться: підвищення температури тіла, токсикоз, зміни в периферичній крові, характерні для тієї чи іншої інфекції, клінічні прояви інфекційного захворювання, на фоні якого виник енцефаліт.
Загальномозкові симптоми характеризуються порушенням свідомості різного ступеня тяжкості: від легкої загальмованості, сопору до коми. У деяких випадках може спостерігатися збудження, марення, галюцинації, кіркові порушення. Характерним для загальномозкових симптомів також є розвиток клоніко-тонічних судом. При цьому також мають місце симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску.
Менінгеальні симптоми в тій чи іншій мірі майже завжди супроводжують гострого енцефаліту. Їх вираженість може варіювати. При кліщових і комариних енцефалітах вони, як правило, є провідними у клінічній симптоматиці. При інших гострих енцефалітах нерідко відсутня менінгеальний синдром, а ознаки запалення мозкових оболонок виявляються при дослідженні спинномозкової рідини.
Вогнищеві ураження мозку можуть бути дуже різноманітними в залежності від локалізації вогнищ запалення, набряку або інфільтрації мозкового речовини. До найбільш частих проявів осередкових уражень головного мозку відносяться парези і паралічі центрального типу. При легкому ступені ураження відзначається нерівномірність, асиметрія глибоких рефлексів, патологічні рефлекси (Бабінського, Россолімо, Оппенгеймера і ін). Іноді відзначаються судоми локального характеру, гіперкінези. У випадках стовбурової локалізації процесу поряд з центральними паралічами відзначається диплопія, птоз, анізокорія, параліч погляду, порушення сну, ковтання, фонації, артикуляції, ністагм, параліч лицьового нерва, розлади дихання і серцевої діяльності. Можливі мозочкові симптоми. Нерідко описані симптоми поєднуються з клінікою ураження спинного мозку.
Поразка високоорганізованих структур головного мозку викликає особливо важкі і стійкі зміни, які можуть впливати на його подальший розвиток. Тому наслідки енцефаліту у дітей більш виражені, ніж у дорослих.
Література
1. Богадельников В. В., Кубишкін А. В. Ураження нервової системи при інфекційних захворюваннях у дітей. Сімферополь: Крим-Фарм-Трейдинг, 2004, 665 с.
2. Вейнер Р., Левит Л. Неврологія. М.: Гэотер-Мед, 2000, 243 с.
3. Возіанова Ж. В. Інфекційні і паразитарні хвороби. Київ: Здоров’я, 2000, Т. 2, 868 с.
4. Крамарєв С. О. Інфекційні хвороби у дітей (клінічні лекції). Київ:Моріон, 2003, 479 с.
5. Михельсон А. В. Інтенсивна терапія в педіатрії. М: Гэотер-Мед., 2003, 550 с.
6. Sarah S. Long, Larry K. Picnering Charles A. Prober.Prinsiples and Practice of Pediatric Infections Diseases. Churchill Livingstone Inc. 1997, 1821 р.
Medicus Amicus
