«Остеохондроз хребта»,
Жульева Н.М, Бадзгарадзе Ю. Д., Жульева С. Н.
При розгляді форм компресійно-ішемічних невропатий, представлених у таблиці 2 створюється враження про надзвичайно широкому спектрі загальних і місцевих причинних факторів. У більшості спостережень зумовлюючим розвиток хвороби нервового стовбура виявляється вузькість його природного вмістилища – тунелю. Тому в судженні про етіології компресійно-ішемічних невропатий доводиться припускати гострі, підгострі і хронічні впливу, як би «проявляють» спадкову або набуту вузькість тунелів.
1. Генетично детерміноване звуження кісткових каналів, ймовірно, доцільно враховувати в походженні паралічів Белла і невралгії трійчастого нерва. Про це свідчать рецидиви зазначених захворювань на одній і тій же стороні, наявність сімейних випадків і прямі рентгенотомографические дослідження. Те ж відноситься і до походження рецидивуючих компресійних невропатий променевого нерва на рівні спірального каналу. Фактором вродженого нахилу до розвитку синдрому Кулона, Лорда і Бедосье (форма 13, таблиці 2) можна вважати наявність супракондилярного апофіза і стрічки Стразера в нижній третині плеча. Поряд з місцевими дизэмбриогенетическими факторами можливо вплив і загальних.
2. Придбане звуження природних вмістилищ нерва може бути викликано численними причинами, що діють тривалий або короткий час, що призводять до стабільного і значного зменшення просвіту тунелю та його обсягу або ж до нетривалого та незначного. До причин порушень нормальних об’ємних співвідношень між вмістом і стінками каналу (тунелю) відносять загальні і місцеві захворювання, які сприяють збільшенню обсягу периневральних тканин, травми і їх наслідки, а також аномалії в будові кісток, суглобів, м’язів і сухожиль і, нарешті, професійні, спортивні або побутові перенапруги м’язово-зв’язкового апарату.
Більшість авторів, враховуючи переважання серед хворих з тунельними синдромами жінок похилого віку, які перебувають у клімактеричному періоді, або молодих жінок з недостатністю яєчників, а також вагітних жінок, надає істотне значення в етіології компресійних невропатий ендокринних зрушень. Є спостереження, коли єдиною можливою причиною тунельних синдромів був клімакс або видалення яєчників (Берзіньш Ю Е. і ін, 1982; Antonini G. Et al., 1982). Вважають, що при цьому вирішальне значення має ослаблення гальмівного впливу статевих гормонів на секрецію соматотропного гормону гіпофіза. Гормон гіпофіза виділяється в надлишку, стимулюючи набухання і гіперплазію сполучної тканини, в тому числі і всередині тунелю. Подібний механізм формування тунельних невропатий спостерігається при акромегалії (Low P. et al., 1974). Часті акропарестезии рук і розвиток синдрому зап’ястного каналу у вагітних жінок пов’язують з високим вмістом в крові поліпептиду релаксину, що приводить до рзрыхлению сполучної тка, а також з порушеннями водно-сольового рівноваги і набряками (Pryse-Phillips W., 1984).
Виходячи з цього, вплив эндокринопатий в якості одного із загальних факторів етіології тунельних синдромів не підлягають сумніву. Мабуть, не випадково, за статистичними даними багатьох авторів, співвідношення хворих жіночої і чоловічої статі, становить 2:1 (Phalen G., 1972) і навіть 8,2:1 (Берзіньш Ю. Е. та ін, 1982).
А. В. Аверочкин (1981, 1985) при обстеженні міських жителів майже в два рази частіше виявив тунельні синдроми серед чоловіків. У змішаних (чоловіки і жінки) групах хворих і при обліку різних по топіку тунельних синдромів (не тільки синдрому зап’ястного каналу) не настільки виразно виступала роль ендокринних зрушень. Виявлялася етіологічна зв’язок з артрозоартритами, теносиновитами, хронічними інфекціями, включаючи ревматизм і туберкульоз, з системним червоним вовчаком, дерматополимиозитами, амілоїдозом, подагру, наслідками травм, судинними захворюваннями та хворобами крові (Ірецкая М. В. та ін, 1977; Bjerrum O. еt al., 1984 і ін).
З перерахованих причин у реалізації тунельних невропатий безвідносно до топіку процесу не вдається виділити яку-небудь одну в якості специфічної. І це природно.
У тих же випадках, коли синдром зап’ястного каналу розвивається з одного боку, такою стороною зазвичай виявляється домінантна, тобто більш нагружаемая рука. Є відомості, що праворуч цей синдром зустрічається в 63% випадків, ліворуч – до 16:, а з двох сторін – у 21%. Переважання синдрому зап’ястного каналу у осіб жіночої статі пояснюють не тільки ендокринними зрушеннями, але і тим, що у жінок карпальний канал більш вузький, ніж у чоловіків (Ragi E., 1981; Reinstein L., 1981).
Серед місцевих причин формування компресійно-ішемічних невропатий називають наслідки травм кісток, м’язів і сухожиль і перенапруження м’язово-зв’язкового апарату. До цих причин відносять і наростаючі по частоті з плином часу ятрогенні травмуючі впливу: компресію нервів внаслідок неправильного накладання кровоспинного джгута, глухий гіпсової пов’язки, наслідок грубих маніпуляцій при репозиції кісткових уламків або вправленні вивихів, при остеосинтезі і т. д. (Самотокин Б. А., Соломін А. Н., 1985; Winer J., M. Harrison, 1982).
У групі місцевих виробляють факторів важливу роль відіграє повторна механічна ирритация нервового стовбура в тому його дільниці, де він особливо міцно фіксований оточуючими тканинами. Слід зазначити, що оскільки невропатія – найбільш часто результат сумації безлічі невеликих, часом малопомітних травмуючих впливів, ця травматизація випадає з пам’яті хворого або просто не зв’язується з захворюванням ні самим хворим, ні малодосвідченим лікарем. В усвідомленні причинно-наслідкового зв’язку попередніх і наступних подій психологічно значимої для хворого, як правило, є гостра стресова ситуація, а не повсякденні чи звичні («рядові») події. Нам неодноразово доводилося переконуватися в недооцінці хворими і лікарями їх пускового механізму при перших ознаках хвороби. У жінок, які пішли на пенсію за віком як раз в період клімаксу, ми часто бачили розвиток синдрому зап’ястного каналу через захоплення в’язанням і шиттям, посилених (із-за появи «вільного часу») музичних вправ на фортепіано або роботи на друкарській машинці. Навіть досить інтенсивні, але звичні фізичні навантаження у свідомості хворих зазвичай не зв’язуються з початком хвороби.
Наведені приклади свідчать про труднощі в розшифрування етіології і патогенезу, так само як і в діагностиці тунельних компресійно-ішемічних невропатий. Крім того, вони переконують в необхідності розуміти дуже важливе положення: для розкриття патогенезу кожного варіанту невропатії потрібні знання анатомо-топографічних співвідношень нервів і оточуючих тканин, причому не тільки в статиці, але і в динаміці. Іншими словами, діагностика і розшифровка патогенезу тунельних невропатй багато в чому ґрунтуються на фактах як описової анатомії, так і особливо анатомії м’язового напруження і рухи – функціональної анатомії периферичної нервової та м’язової систем.
У це поняття включається вивчення мінливих положень нервового стовбура в процесі його функціонування в співвідношенні з иннервируемой їм мускулатурою, а також змін оточуючих нерв структур при переміщенні їх у просторі. Пасивне переміщення нервового стовбура без його травматизації допустимо лише в певних межах. Нерв має обмежений резерв еластичності і розтяжності по длиннику і поперечнику, визначену резистентність до компресії. При цьому слід врахувати, що діаметр природних отворів чи тунелів, в яких знаходиться нерв, може істотно змінюватися під час форсованих рухів. Прикладом може бути зміна величини і конфігурації чотиристороннього отвори (foramen guadrilaterum), яка при відведенні руки в сторону і назад та одночасному згинанні її в лікті стає надзвичайно вузьким і нагадує щілину. Саме в ній і відбувається травматизація пахвового нерва при деяких професійних і спортивних форсованих і тривало повторюваних рухах (Берзіньш Ю. Е., Ципарсоне Р. Т., 1983; Kopell H., Thompson W., 1976).
Обговорюючи значення місцевих факторів у походженні тунельних невропатий слід зазначити, що в клінічній медицині нейрокомпрессионная периферична патологія часто зумовлене звуженням вмістилищ нервів при колагенозах за рахунок розростання сполучної тканини внаслідок посттравматичних змін, або у зв’язку з дисгормональної перебудовою сполучної тканини. Дія всіх цих факторів найбільш значимо у людей літнього віку, оскільки старіння організму закономірно супроводжується фиброзированием м’язів. Не випадково в більшості спостережень тунельні невропатії виявляються у віці 40-60 років.
Оригінальну точку зору висловлює А. В. Аверочкин (1985). Він вважає, що в розвитку тунельних невропатий певний причинне значення має гіпокінезія. Стереотипні тривалі тонічні і статичні позиції і звичні характерні пози можуть сприяти компресії нерва, особливо якщо він при цьому піддається і зовнішнього здавлення.
У цю класифікацію не увійшли ті синдроми, які ми порахували спірними або недостатньо обґрунтованими для включення до неї: спадкова политопическая компресійно-ішемічна невропатія, невропатії дистальних відділів міжкісткових нервів, невропатія п’яткового і литкового нерва, невропатія реберного нерва, компресія великогомілкового нерва над дугою камбаловідной м’язи.
До цієї класифікації ми спробували охопити максимум видів і варіантів тунельних невропатий. Частота окремих видів невропатий багато в чому залежить від віку хворих, наявності тих або інших загальних соматичних і ендокринних захворювань, наслідків травм, а також характеру професійних і побутових навантажень.
З представлених в класифікації різноманітних видів і форм компресійно-ішемічних невропатий порівняно часто зустрічаються 15-20 (форми 1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), решта відносно рідко (менше 1% від усіх спостережень тунельних невропатий). Відзначається переважання компресійно-ішемічних уражень нервів плечового пояса і рук (80%) над невропатиями ніг (20%), що, очевидно, знаходиться в причинному зв’язку з переважно професійної і побутової навантаженням на м’язовий апарат рук і плечового пояса.
