Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору — мітральний стеноз.
Завжди є вадою ревматичного походження. Він розвивається на тлі сформованої недостатності МК або формується первинно як стеноз. Частота формування митрального стенозу у дітей з ревматизмом становить 3,1%. «Чистий» (ізольований) мітральний стеноз розвивається не раніше, ніж через 2-5 років від початку ревматизму. Його формування спостерігається частіше при латентному перебігу захворювання. Мітральний стеноз зустрічається частіше у дівчаток, ніж у хлопчиків.
Патанатомія. В результаті розвитку ревматичного вальвулита відбувається склеювання, а потім і зрощення дотичних один з одним країв мітрального клапана, лінії зрощення стулок носять назву комиссур. Поряд з цим відбувається сплощення і потовщення стулок мітрального клапана, вкорочення та потовщення сухожильних ниток, внаслідок чого стулки клапана як би втягуються всередину шлуночків. Внаслідок змін клапан набуває вигляд лійки, звужується донизу. Менше значення у формуванні мітрального стенозу грає стенозування самого фіброзного кільця.
Встановлено, що процес стенозування мітрального отвору повільно продовжується і в внеприступном періоді ревматизму.
У деяких хворих спостерігається і звапніння клапана, особливо в області комиссур. При масивному фіброзі і звапнінні товщина клапана може доходити до 1-1,5 див. В результаті цих змін стулки клапана стають малорухомими.
Гемодинаміка.Мітральний стеноз гемодинамічно менш сприятливий, ніж мітральна недостатність, так як вся навантаження при ньому падає на ліве передсердя. Звуження атріовентрикулярного отвору («перший бар’єр») перешкоджає надходженню крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Ліве передсердя при цьому переповнюється кров’ю, розширюється, тиск в ньому підвищується, виникає гіпертрофія його міокарда. Ці компенсаторні механізми полегшують проходження крові через звужені митральное отвір. Однак приплив крові в лівий шлуночок також збільшується. Компенсація стенозу за рахунок гіпертрофії лівого передсердя буває нетривалою. Наростання тиску в лівому передсерді досить швидко призводить до ретроградному підвищенню тиску в легеневих венах, легеневих капілярах і легеневої артерії — розвивається легенева гіпертензія. У зв’язку з підвищенням тиску в системі легеневої артерії підвищене навантаження падає на правий шлуночок, який гіпертрофується. Гіпертензія і застій крові в малому колі кровообігу викликають морфологічні зміни в судинах легені, їх склероз і розвиток хронічної гіпоксії, яка призводить до значних змін в інших органах і тканинах.
Надалі, в зв’язку з наростаючою слабкістю правого шлуночка, тиск у малому колі падає і розвивається застій в системі великого кола: збільшується печінка, з’являються набряки на кінцівках, асцит.
