Подкоритов В. С., д. м. н., професор, зав. відділення
Серікова О. В., к. м. н., провідний науковий співробітник
Відділення клінічної, соціальної та дитячої психіатрії
Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України
Тривога — невід’ємна складова клінічної картини психічних, неврологічних і соматичних розладів. Будучи клінічним феноменом психопатологічних проявів, вона тісно пов’язана з іншими симптомами і, як правило, найбільшою мірою визначає рівень психосоціальної дезадаптації.
Центральне місце в ряду тривожно-фобічних розладів займає панічний розлад. Протягом життя 10-20% населення переносять один або більше панічних нападів. Панічні атаки — несподівано виникає і швидко, протягом декількох хвилин, наростаючий симптомокомплекс вегетативних розладів (вегетативний криз — серцебиття, утруднення в грудях, відчуття задухи, нестачі повітря, пітливість, запаморочення), що поєднуються з відчуттям близької смерті, страхом втрати свідомості, втрати контролю над собою. Тривалість панічних атак варіабельна, в середньому близько 30 хвилин. У 2,7% населення панічні напади поєднуються з агорафобією. Соціальними фобіями (страх появи сорому і збентеження в присутності інших людей) страждають 3-5% населення. Специфічні фобії (страх перед певними захворюваннями, конкретними об’єктами, ситуаціями, діями) зустрічаються частіше, ніж соціальні, хворі складають за різними даними 5-12% населення. Генералізоване тривожний розлад зустрічається у 2-5% населення. Ці люди інвалідизуючими дуже швидко, причому в більшості випадків далеко не відразу потрапляють в поле зору психіатрів, переходячи від дільничного лікаря до невропатолога, іншим фахівцям. Спочатку найчастіше ставлять діагноз вегетосудинної дистонії, потім — діенцефальні кризи.
За нашими даними, частота клінічно значимої депресії серед терапевтичних стаціонарних хворих становить 31,5%, депресивні розлади поділяються на три групи: психогенні — 46,1%, соматогенные — 36,4%, ендогенні — 17,5%. У той же час близько 35% пацієнтів поліклінічної практики з неясними соматичними діагнозами також страждають ларвированными (соматичними) депресіями.
Соматизированные депресії, маскуючись під соматовегетативні розлади, нерідко призводять до помилок в діагностиці. Погіршення психічного стану хворого, помітно знижує толерантність до стресу, приводт до погіршення соматичного стану і, відповідно, неправильного лікування хворого.
Адаптивна роль тривоги характеризується рядом фізіологічних зрушень, які готують організм до швидкого відповіді на небезпеку: збільшується викид адреналіну, активується симпатична система, в результаті чого підвищується артеріальний тиск, збільшується кровотік в м’язах і мозку, в крові підвищується рівень глюкози, щоб створити цим системам максимально сприятливі умови для діяльності.
Ці та інші фізіологічні зрушення носять виразний пристосувальний характер, але вони ж при надмірній силі і тривалості можуть бути причиною соматичних катастроф і захворювань: інфаркту, інсульту, гіпертонічної кризи.
З урахуванням характеру нейроендокринних реакцій тривога може бути визначена як психічний компонент стресу. Неадекватно важка, тривожна реакція на психотравмуючу ситуацію може виникнути в тому випадку, якщо у цієї людини є низький поріг тривожного реагування. Можливою причиною цього може бути недостатня активність ГАМК-эргической системи і, зокрема, комплексу ГАМК-бензодіазепінові рецептори. При іншому типі тривожного розладу — панічних атаках у хворих виявляється знижений вміст ГАМК у потиличній частці кори головного мозку (A. Goddard і співавт., 2001) і є генетично детерміноване зміна бензодіазепінових рецепторів. Саме тому бензодіазепінові транквілізатори виявляються недостатньо ефективними при лікуванні панічного розладу.
Препаратами вибору в цих випадках є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). СІЗЗС — група препаратів, неоднорідна за хімічною структурою. Це одне-, двох – і многоциклические препарати, що володіють загальним механізмом дії: вони вибірково блокує зворотне захоплення тільки серотоніну, не впливаючи на захоплення норадреналіну і дофаміну,
і не діють на холінергічну і гистаминергическую системи. Справжнім «чемпіоном» за серотонинпозитивному ефекту є пароксетин, що володіє найбільш збалансованим дією. Перевагою пароксетину, порівняно з трициклічними антидепресантами, які найчастіше застосовують лікарі загальної практики, є його безпека для хворих з соматичною та неврологічною патологією, літніх людей. Пароксетин може застосовуватися і амбулаторно.
Все більша кількість даних показує, що пароксетин як препарат подвійної дії (тривога і депресія) успадкував від попередніх поколінь антидепресантів високу ефективність і хорошу переносимість (мінімум побічних ефектів), він діє проти широкого спектру симптомів тривоги і депресії.
Механізм дії пароксетину заснований на його здатності вибірково блокувати зворотне захоплення серотоніну (5HT) пресинаптической мембраною, з чим пов’язано підвищення вільного змісту цього нейромедіатору в синаптичної щілини і посилення серотонінергічного дії в ЦНС, відповідального за розвиток тимоаналептического (антидепресивного) ефекту. Пароксетин володіє низьким аффінітет до м-холінорецепторами, a – і b-адренорецепторами, а також до допаминовым, 5HT1-подібним, 5HT2-подібним і гістамінових H1-рецепторів.
Головними складовими профілю психотропної активності пароксетину є антидепресивну і протитривожну дію при помірному стимулююче (активизирующем) ефекті. У рядку серотонінергічних препаратів пароксетин є найбільш потужним і одним з найбільш специфічних блокаторів зворотного захоплення серотоніну.
Пароксетин володіє терапевтичною ефективністю навіть у тих пацієнтів, які не відповіли адекватно на попередню стандартну терапію. Стан пацієнтів покращується вже через 1 тиждень після початку лікування. Ранковий прийом пароксетину не робить негативного впливу на якість і тривалість сну. Більш того, при ефективній терапії сон повинен покращитися. Протягом перших кількох тижнів прийому пароксетин покращує стан пацієнтів з тривожними або депресивними розладами різного ґенезу. Пароксетин має мінімально вираженими побічними ефектами. Лікування пароксетином відрізняється незначною вираженістю і рідкістю небажаних симптомів, що визначає хорошу переносимість препарату і готовність приймати пацієнтів пароксетин тривалий час в якості підтримуючої терапії.
Таким чином, можна говорити, що, володіючи вираженим тимоаналептическим дією, пароксетин відноситься до збалансованим антидепресантів і однаково рівномірно редукує як симптоматику тривоги, так і загальмованості.
Література:
1. 1. Goddard AW, Mason GF, Almai A. at al. Archives Gen Psychiatry 2001; 58: 556.
Medicus Amicus, №1 2006
