Крись-Пугач А. П., Кинчая-Поліщук Т. А.
Український НДІ травматології та ортопедії, Київ
В останні роки стали з’являтися роботи, що свідчать про можливість зниження щільності кісткової маси в дитячому і підлітковому віці [1-3, 6, 7, 10-12].
У нормально розвивається зростаючому організмі процеси перебудови кісткової тканини характеризуються переважанням кісткоутворення над резорбцією. Це продовжується до досягнення максимальної величини щільності, тобто «піку кісткової маси».
За даними В. о. Поворознюка (1998), основне збільшення кісткової маси у дітей України спостерігається у віці 10-14 років, а Н.В.Дєдух з співавт. (1998) відзначають, що у дівчаток максимальний приріст щільності кістки відзначається дещо раніше, ніж у хлопчиків (8-15 і 10-15 років відповідно).
Проте іноді спостерігається порушення нормального ремоделювання кісткової тканини. В одних випадках відзначається значне зниження інтенсивності костеобразовательных процесів вродженого характеру (недосконалий остеогенез, ниркова остеодистрофія, недосконалий хондрогенез) або набутого (паралічі і парези, нейродистрофический синдром, прогресуючий міофасцити міозит, тривалий знерухомлення) [1, 4, 5, 8, 9]. В інших випадках в динаміці кісткової перебудови різко підвищується інтенсивність кісткової резорбції — запальні захворювання, дифузні захворювання сполучної тканини (ревматизм, склеродермія, червоний вовчак), тривале застосування глюкокортикоїдів [5, 7, 11]. При деяких захворюваннях спостерігається одночасне зниження інтенсивності костеообразования і підвищення інтенсивності кісткової резорбції.
Завдання цього дослідження — довести ймовірність існування остеопенії та остеопорозу в дитячому і підлітковому віці, уточнити фактори ризику, розробити робочу класифікацію остеопорозу у дітей, методи лікування та профілактики зниження кісткової маси у дітей.
Матеріал і методи
Наше повідомлення засноване на спостереженні за структурно-функціональним станом кісткової тканини у 356 дітей з різною патологією опорно-рухового апарату у віці від 6 до 16 років (хлопчиків — 184, дівчаток — 172).
За характером патології хворих розподілили таким чином: недосконалий остеогенез — 78, недосконалий хондрогенез — 34, ниркова остеодистрофія — 73, наслідки гематогенного остеомієліту — 32, кістково-суглобовий туберкульоз — 5, дифузні захворювання сполучної тканини — 41 (ревматоїдний артрит — 31, системна склеродермія — 6, системна червона вовчанка — 3, дерматоміозит — 1, в тому числі після глюкокортикоїдної терапії — 10), нейродистрофический синдром — 3, парези і паралічі (мляві і спастичні) — 26, нейрофіброматоз — 14, прогресуючий міофасцити міозит — 7, тривала іммобілізація кінцівок — 27, цукровий діабет — 3, юнацький епіфізеоліз — 12, гипопитуитаризм — 1. Серед спостережуваних хворих було 22 дитини з зони з підвищеною радіаційною активністю (III зона).
Були застосовані такі методи дослідження: клініко-рентгенологічний (356 пацієнтів), біохімічний (91), денситометрический (143), гистоморфологический (12). Обов’язково виконувалися рентгенограми кистей для визначення індексу Barnett-Nordin, рентгенограми хребта. Біохімічне дослідження ґрунтувалося на вивченні показників кальцію й фосфору крові та сечі, лужної фосфатази сироватки і фракцій оксипроліну крові і сечі.
Результати та їх обговорення
У загальноприйнятій в даний час міжнародної класифікації остеопорозу виділяється тільки ювенільний остеопороз у дітей і підлітків, що не дозволяє охопити всю патологію опорно-рухового апарату дитячого віку, що веде до порушення ремоделювання кісткової тканини у дітей.
Ми пропонуємо робочу класифікацію остеопенії та остеопорозу у дітей і підлітків, що дозволяє лікарю, орієнтуватися в різноманітних порушеннях кісткової тканини і проводити своєчасну профілактику і лікування остеопенії та остеопорозу в зростаючому організмі:
• за віковим фактором — остеопороз раннього дитячого віку (до 12 років), остеопороз старшого дитячого віку (від 12 до 14 років), ювенільний остеопороз (старше 14 років);
• за етіологічним факторам — вроджений і набутий остеопороз;
• за поширеністю — системний і локальний;
• за характером кісткової структури — дифузний, вогнищевий, плямистий, змішаний;
• за ступенем вираженості — помірно виражений, виражений, різко виражений.
При помірно вираженому остеопорозі втрата кісткової маси досягає менше 30%, тому рентгенологічно його ознаки не визначаються. За результатами денситометрического дослідження стандартне відхилення показника щільності кісткової тканини від вікової норми (Z-критерій) коливається в межах 2,5-3 SD.
Виражений остеопороз характеризується наявністю ретгенологических критеріїв (зниження рентгенологічної щільності, витончення кортикального шару, посилена вертикальна структура кісткових балочок при ослабленні горизонтальних балок, «клиноподібні», «риб’ячі» хребці). За результатами денситометрії стандартне відхилення показника щільності кісткової тканини (Z-критерій) становить 3-4,5 SD.
При різко вираженому остеопорозі пацієнти скаржаться на швидку стомлюваність, біль у кістках нижніх кінцівок, хребті. Рентгенологічно визначаються ті ж ознаки, які відзначені при вираженому остеопорозі. Крім того, можуть бути відзначені ділянки патологічної перебудови (зони Лоозера), патологічні переломи. Стандартне відхилення показника щільності кісткової тканини від вікової норми більш -4,5 SD.
Вроджений остеопороз у дітей і підлітків (тобто, коли вже з моменту народження у дитини є порушення процесів ремоделювання зі значним зниженням інтенсивності костеобразовательных процесів) спостерігається при природженому порушення остео – і хондрогенезу: недосконалому остеогенезе, недосконалому хондрогенезе, а також при нирковій остеодистрофії, обумовленого природженою патологією нирок.
Придбаний остеопороз у дитячому і підлітковому віці розвивається при таких захворюваннях:
• ендокринна патологія (цукровий діабет,
тиреотоксикоз, гіперпаратиреоїдизм, гіпогонадизм);
• хронічні захворювання нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту;
• колагенози (ревматоїдний артрит, склеродермія, дерматоміозит та ін);
• запальні захворювання (туберкульоз, остеомієліт);
• парези і паралічі кінцівок;
• нейродистрофический синдром;
• нейрофіброматоз;
• прогресуючий міофасцити міозит;
• тривала іммобілізація кінцівок;
• дія токсичних речовин, радіонуклідів і т. д.
Наші власні дослідження по вивченню впливу несприятливих факторів навколишнього середовища на розвиток опорно-рухового апарату, а також дані літератури [6] дозволили виділити основні фактори та групи ризику, що призводять до розвитку остеопенії і остеопорозу у дитячому віці:
• несприятливе екологічне оточення (регіони концентрації хімічної, металургійної промисловості, регіони з підвищеним рівнем радіації в результаті аварії на ЧАЕС);
• глюкокортикоидная терапія запальних захворювань, колагенозів;
• обтяжений сімейний анамнез (ранні прояви остеопорозу у батьків — зниження щільності кісткової тканини, переломи в анамнезі);
• порушення харчування зі зниженим споживанням продуктів, що містять кальцій і фосфор, вітаміну D або порушенням їх всмоктування;
• вживання наркотиків і алкоголю батьками;
• тривала іммобілізація (більше 3 місяців).
Клінічні прояви остеопенії та остеопорозу в дитячому і підлітковому віці дуже бідні. Тільки у випадках значного зниження щільності кісткової тканини у дітей з вродженими формами нами були відмічені біль у кістках нижніх кінцівок і хребті, швидка стомлюваність.
При рентгенологічному дослідженні найбільш чіткі ознаки остеопорозу (зниження щільності кістки, стоншення кортикального шару, «клиноподібні», «риб’ячі хребці», ділянки патологічної перебудови) були відзначені у хворих з недосконалим остео – і хондрогенезом, ниркової остеодистрофії. При іншій патології опорно-рухового апарату відзначалося тільки зменшення рентгенологічної щільності.
У хворих з ревматоїдним артритом на ранніх стадіях захворювання визначався локальний периартикулярный остеопороз, який з часом переходив у генералізовану форму.
У 96 з досліджуваних хворих був розрахований індекс Barnett-Nordin’a, який був знижений в межах 0,43-0,38 усл.од. (норма 0,45).
Нами було відмічено значне зниження рівня сироваткового кальцію у хворих з недосконалим остеогенезом і деякими формами ниркової остеодистрофії, а у хворих з фосфат-діабет і синдром де Тоні-Дебре-Фанконі — і зниження фосфору сироватки. Рівень кальцію сечі перевищував норму у хворих з синдромом де Тоні-Дебре-Фанконі і нирковим тубуляторным ацидозом,
у деяких хворих з недосконалим остеогенезом, а показники фосфору сечі були підвищені у хворих фосфат-діабет і недосконалим остеогенезом.
У всіх хворих з вродженими формами остеопорозу відмічено підвищення рівня оксипроліну (вільна фракція) сироватки крові і сечі та зниження кальцій-оксипролинового і кальцій-креатинового індексу.
Для хворих з ревматоїдним артритом, цукровий діабет, гіпогонадизмом, нейрофіброматоз, оссифицирующим миозитом характерно підвищення фракцій оксипроліну в сечі і рівня лужної фосфатази сироватки крові.
У хворих з запальними захворюваннями кісток, при парезах і паралічах, нейродистрофическом синдромі значно підвищений рівень лужної фосфатази сироватки крові, а показники кальцію і фосфору на нижній межі норми або незначно знижені.
Гистоморфометрия кісткової тканини було виконано 12 хворим (при нирковій остеодистрофії, недосконалому остеогенезе, спондило-епіфізарної дисплазії, нейрофиброматозе, юнацькому эпифизеолизе), при цьому спостерігалося витончення кортикального шару, зменшення кількості остеонов на одиницю площі, їх діаметра та об’єму губчастої кістки і остеоїду. Визначалися також зниження швидкості мінералізації на тлі наростання резорбтивной активності остеокластів, кісткова тканина трабекул у багатьох місцях неоднорідна.
Денситометрическое дослідження проводилося в області п’яткових кісток, де переважає губчаста кісткова тканина. Вимірювались наступні параметри:
• швидкість розповсюдження ультразвукової хвилі в кістці (в м/с) — SOS (Speed of Sound);
• широкосмугове ультразвукове ослаблення
(в дБ/МГц) — ВUА (Broadband Ultrasound Attenuation);
• на підставі двох попередніх показників — індекс жорсткості, що відображає співвідношення до категорії молодих дорослих (у %).
Зазначені показники відображають еластичність, щільність і жорсткість кістки, тобто дають можливість якісної оцінки стану губчастої кісткової тканини. Для визначення ступеня порушень структурного стану кісткової тканини використовували Z-критерій, вимірюваний у величинах стандартного відхилення індексу жорсткості від віково-статевого нормативу. Z-критерій обчислювався відповідно до вікових нормативним значенням індексу жорсткості у дітей [6].
Найбільш виражене зниження щільності кісткової тканини відмічено у хворих з вродженими формами остеопорозу: сигмальное відхилення від незалежного структурно-функціонального віку більш -3,0 (від -3,0 до -3,8 SD) при недосконалому остеогенезе, при вроджених формах ниркової остеодистрофії воно коливалося від -2,9 до -5 SD.
Серед придбаних форм остеопорозу найбільші зміни у структурно-функціональному стані кісткової тканини при денситометрическом дослідженні відзначаються у дітей, які страждають на ревматоїдний артрит, цукровий діабет, юнацьким эпифизеолизом, прогресуючим оссифицирующим миозитом,
при тривалій
(більше 1 року) іммобілізації кінцівки.
Помірно виражений остеопороз та остеопенія спостерігалися нами у хворих з парезами і паралічами кінцівок, при наслідках кістково-суглобового туберкульозу і остеомієліту (від -1,8 до -2,6 SD).
У 7 хворих, які не страждають вродженою та набутою патологією опорно-рухової системи, що перенесли у минулому переломи кінцівок (стегнової кістки, кісток передпліччя, гомілки) через 8-10 місяців після перелому, коли вони отримували повноцінну навантаження, відзначений остеопороз або остеопенія. Всі ці діти проживали у зонах, неблагополучних щодо радіаційного або хімічного забруднення. При цьому індекс Barnett-Nordin був менше 0,45. По всій видимості, в даних випадках затримка формування кісткової структури — остеопенія пов’язана з впливом хімічних речовин і радіонуклідів і була фактором ризику виникнення переломів.
У лікуванні дітей з остеопенією та остеопорозом ми беремо до уваги етіологічний аспект (лікування основного захворювання), патогенетичний аспект (фармакологічна корекція остеопорозу) і симптоматичний аспект (лікування симптоматики захворювання). При лікуванні остеопенії та остеопорозу у дітей і підлітків ми використовували як антирезорбенты (лактат кальцію, відеїн-3, оксідевіт, кальцитрин, альфакальцидол, миакальцик, останній — внутрішньом’язово або інтраназально по 25 МО через день протягом 10 днів з повторенням курсів 1 раз в 3 місяці), так і препарати, які стимулюють кісткоутворення (оссин в поєднанні з препаратами кальцію) і препарати комбінованої дії (остеогенон). Призначення остеохина в дитячому віці заборонено. Лікування проводилося з урахуванням віку, біохімічних показників і даних денситометрії. Найбільш ефективними, на наш погляд, є альфакальцидол і остеогенон, а при тяжких формах остеопорозу — миакальцик інтраназально.
Порівняльна оцінка рентгенологічних, біохімічних і денситометрических даних до та після лікування хворих свідчила про підвищення, а у деяких хворих — про нормалізацію щільності кісткової тканини.
Висновок
Отримані дані дозволяють нам говорити про безумовну можливості наявності остеопорозу та остеопенії у дитячому віці, коли наростання кісткової маси в значній мірі відстає від показників, характерних для даного віку.
Найбільш виражене зниження щільності кісткової тканини спостерігається у хворих з недосконалим остео – і хондрогенезом, вродженими формами ниркової остеодистрофії. Остеопороз також спостерігається в дитячому і підлітковому віці при патології сполучної тканини, ендокринних захворюваннях, прогресуючому оссифицирующем міозиті, тривалої іммобілізації. Хворі з вищезазначеної патологією потребують обов’язкового дослідженні структурно-функціонального стану кісткової тканини з метою своєчасної корекції наявних порушень і профілактики подальшого розвитку остеопорозу.
Ортопедія, травматологія і протезування. — 2000. — №2. — С. 35-38.
УДК 616.71-007.234-053.5/.7
