Миотонические (м’язово-тонічні) синдроми при поперекової болю є найбільш характерним проявом багатьох патологічних станів. Напруга м’язів визначає загальний стан хребетного стовпа, його положення щодо тазу, вид та ступінь деформації. Напруга може бути локальним, на рівні 1-2 сегментів, і поширеним на весь поперековий відділ. Саме тому вплив на м’язовий тонус є одним з ключових в лікувальних заходах при поперекового болю. Без його нормалізації неможливо усунути деформації, зняти функціональний блок, відновити рухову активність.
Для усунення миотонических синдромів використовують міорелаксанти, причому важливим є підбір найбільш відповідного в конкретному випадку препарату, з використанням якого вирішується завдання зменшення вираженості м’язового спазму і пов’язаного з ним больового синдрому.
ом формування рефлекторного миотонического синдрому служать патологічні імпульси з рецепторів уражених тканин хребетно-рухового сегмента — задніх відділів фіброзного кільця, задньої поздовжньої зв’язки, дуговідросткових суглобів і ін.
Патологічні імпульси слідують через спинний мозок, далі до поперечно-смугастим м’язам, викликаючи їх рефлекторне напруження. Виникає порочне коло реакцій: м’язовий спазм — патологічна захисна поза — біль — посилення м’язового спазму. Крім усього іншого, освіта в напружених м’язах а вторинної больовий імпульсації значно ускладнює діагностичний процес, який не завжди дозволяє правильно розставити акценти при оцінці відображеної болю, обрати оптимальний шлях лікування. Навіть після адекватних втручань, що усувають причину патологічного стану, нерідко можна спостерігати збереження деформації або миотонического блоку досить тривалий час.
Використання в таких випадках міорелаксантів дозволяє істотно скоротити період реабілітації і прискорити повернення пацієнта до звичного способу життя. Первинний механізм регуляції тонусу реалізується безпосередньо на рівні м’язи за рахунок зміни іонного балансу кальцію в актино-миозиновом білковому комплексі. Наступний рівень регулювання здійснюється в межах сегментарно-периферичного нейронного кола, утвореного a – і d – мотонейронами спинного мозку. Ритмічна спонтанна імпульсація a – малих клітин, підтримувана зворотного афферентацией з м’язових волокон через d – систему, що забезпечує в м’язах стан постійного тонічного напруги. Супрасегментарная регуляція здійснюється мозжечково-стовбурової системою (черв’як, ядра мозочка, вестибулярні ядра, ретикулярна формація), стрио-паллидарными утвореннями і руховими структурами кори головного мозку [1, 2]. Рівні регуляції м’язового тонусу і вплив на них фармацевтичних препаратів представлені в таблиці.
Різноманітні фармацевтичні препарати, що роблять вплив на м’язовий тонус, своїми точками програми мають основні рівні його регулювання (м’язовий, сегментарний, супрасегментарный) в ізольованому вигляді або у вигляді комбінації. Досить відомим антиспастическим препаратом є баклофен [4]. Препарат хімічно близький до ГАМК, але спорідненості до класичних ГАМК-рецепторів не має. Нещодавно описані нові рецептори для баклофену (ГАМК ?-рецептори), пов’язані функціонально з кальцієвими каналами. При їх активації зменшується вивільнення нейротрансмітерів глутамату і аспартату, з надмірним викидом яких пов’язане формування эксайтотоксичности. Таким чином за рахунок прийому баклофену знижується збудливий вплив на мотонейрони.
Препарат має також антиноцицептивным дією. Його добова доза коливається від 60 до 100 мг. Однак баклофен коригує тільки деякі патофізіологічні зміни при м’язово-тоническом синдромі, не впливаючи, наприклад, на пресинаптическое і постсинаптическое гальмування [3, 4].
Перспективним антиспастическим препаратом є сирдалуд — селективний a2-агоніст, що володіє міорелаксуючою і аналгетичну дію. Сирдалуд має пресинаптическое дію на спинальні интернейроны і специфічно впливає на полісинаптичні шляху, зменшуючи викиди нейромедіаторів збудження. Препарат знижує підвищений тонус м’язів як в a-і d – моторної системі. Він має пряме (за рахунок антиноцицептивного дії через неопиоидную нейрональную систему) і непряме (за рахунок спазмолітичного ефекту) анальгетичну дію. Оптимальна доза сирдалуду при вертеброгенно обумовлених синдромах становить до 12мг/день. Враховуючи, що препарат викликає легку сонливість, зазвичай призначають 2-4 мг вранці і 4-8 мг ввечері. Після перорального прийому дія настає протягом 1-2 годин і проявляється зменшенням больового синдрому в спокої, вночі та при русі зі зниженням м’язового тонусу. Вважається, що сирдалуд, діючи через центральні a-адренергічні шляху, гальмує секрецію шлункового секрету і запобігає пошкодження слизової шлунка. На тлі лікування сирдалудом зменшується необхідна доза анальгетиків і нестероїдних протизапальних препаратів [5]. Наступний важливий антиспастичний препарат мідокалм має міорелаксантних і антиноцицептивным дією, що дозволяє використовувати його при спастичних больових синдромах. Міорелаксантну дію реалізується на декількох рівнях (в периферичних нервах,
спинному мозку, ретикулярної формації стовбура) багато в чому завдяки його мембраностабилизирующему ефекту. Важливо відзначити його місцевоанестезуючу дію, обумовлену хімічної близькістю до лидокаину. Препарат добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр, виводиться нирками, період напіввиведення становить 1,5-3 години. Середня дозування при вертеброгенних миотонических больових синдромах становить 150-250 мг/день. Переваги терапії мидокалм полягають у тому, що він добре переноситься у високих добових дозах (150-450 мг), не має седативного ефекту, до нього не розвивається звикання, він добре комбінується з нестероїдними та седативними препаратами, може застосовуватися у всіх вікових групах [6].
Таким чином, в даний час для терапії м’язово-тонічних синдромів у вертебрології, особливо при поперекової болю, найбільш перспективними є сирдалуд і мідокалм. Застосування сирдалуду доцільно у поєднанні з нестероїдними протизапальними препаратами. При тому, що мідокалм також може поєднуватися з нестероїдними засобами, він є препаратом вибору у клінічних ситуаціях, коли крім миорелаксирующего і антиноцицептивного дії необхідно отримати судинорозширювальний ефект. Оцінюючи механізми та результати впливу сучасних міорелаксантів в ортопедії, слід визнати, що без них неможливо досягти стійкого позитивного ефекту при дистрофічно-деструктивних захворюваннях поперекового відділу хребта,
супроводжуються миотоническими реакціями. Механічне усунення дислокації в хребетному сегменті, утиск капсули або менискоида в дугоотростчатом суглобі, зниження внутрішньодискового тиску, зниження або усунення запальної реакції без нормалізації функції м’язів не дають можливості відновити функцію хребтового стовпа. Особливо це проявляється у випадках хронічної поперекової болю, коли функціональні блоки або, наприклад, анталгічний сколіоз існують 4-6 тижнів і більше.
Беручи до уваги викладене, призначення міорелаксантів при вертеброгенних м’язово-тонічних синдромів є патогенетично обумовленим.
Література
1. Gracies JM, Nance P, Elovic E et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. Muscle Nerve, Vol l.6 (Suppl), S92-S120 (1997)
2. Wagstaff AJ, Bryson HM, Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. Drugs, Vol 53, N3, 435-452 (1997)
3. Дамулин ІВ Баклофен в неврологічній практиці. Невролог. журн., №3, 45-51 (1997)
4. Яхно ПН, Дамулин ІВ, Черненко ОА і співавт. Ефективність сирдалуду при лікарській терапії болю в спині. Тер. архів, Т 66, №10,10-12 (1994)
5. Hassan N, McLellan DL Double-blind comparison of single doses of DS103-282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Vol 43, N12.1132-1136 (1980)
6. Miettnen TJ, Kanto JH, Salonen MA, Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. Anesth Analg Vol 82, N4, 817-820 (1996)
Medicus Amicus 2003, #2
