Дитячі хвороби Хронічна пневмонія.

Лекція № 15

Хронічна пневмонія

Хронічний бронхолегеневий процес з незворотними морфологічними змінами у вигляді деформації бронхів, пневмосклерозу в одному або декількох сегментах, що супроводжується рецедивами запалення легенів і бронхів.

У дітей від 1% до 10-12%

Поліетіологічне захворювання, в мокроті можна висіяти гемофильную паличку, пневмокок, стафілокок, синьогнійну паличку та інші мікроорганізми, віруси – респіраторно-синтициальные (грають роль виникненні і загостренні захворювання).

Хронічна пневмонія результат гострої сегментарної (полісегментарною) пневмонії, цьому сприяють особливості гострої пневмонії, стан макроорганізму, несприятливі фактори (ранній повітря? Дитини)

Хронічна пневмонія у перші 3 роки життя, порушення бронхіальної провідності, пов’язане з вродженим дефектом бронхолегеневих структур, рідко виявляється функціонально, лише структурно.

Причина: аспірація сторонніх тіл в бронхи їжа, рідина, шлунковий вміст у дітей грудного віку, порушення бронхіальної провідності супроводжується гіпо – або ателектазом які сприяють застою бронхіального вмісту, його інфікування, формування бронхоектазів. Незворотні структурні зміни в легенях виникають в короткі терміни. Навіть? при швидкому видалення стороннього тіла

-хронічний процес в легенях

у недоношених ателектази часто вроджені. Гострі пневмонії у легеневих сегментах з порушенням вентиляції приймають затяжний перебіг і нерідко закінчуються пневмосклерозом, деформацією бронхів. Несприятливого перебігу сприяють значні розлади крово – і лімфообігу в ураженій ділянці легені, тканинна гіпоксія і пов’язані з нею метаболічні порушення – розвивається фіброз тканини, пневмосклероз. Тривалість гострої пневмонії визначає її результат, характер пневмонії пов’язаний з властивостями збудника та особливості реактивності макроорганізму, через 6-8 місяців перебігу гострої пневмонії розсмоктування патологічних змін у легенях неможливо. Розвиток хронічного запального процесу в легенях полегшує зміну структури бронхів, порушення вентиляційної функції, пневмосклероз легкого – страждає дренажна функція – застій бронхіального секрету. Структурні і функціональні порушення бронхіального дерева сприяє розвитку запалення, яке при стійких бронхіальних зміни стає хронічним. У хронізації запального процесу відіграють роль структурні зміни бронхіального дерева і така їх локалізація яка призводить до порушення відтоку бронхіального секрету, це доводиться переважною локалізацією хронічного процесу в нижніх сегментах легені де умови для відтоку гірше, ніж в сегментах верхньої частки.

Хронічний процес реалізується та підтримується бактеріальною флорою. Спектр не відрізняється від спектра гострої пневмонії. Мають значення генетичні фактори: хронічна пневмонія як прояв моногенних порушень (первинні цилиарные порушення, первинні імунодефіцитні стани)

Патоморфологічна характеристика: пневмосклрероз, деформація бронхів в одному або декількох сегментах розвивається одно при формуванні хронічної пневмонії. Склероз захоплює дистальні відділи бронхів і перибронхиальные тканини. Запальний процес у бронхах починається із слизової оболонки, поступово захоплюючи всі шари стінки бронха викликаючи метаплазію епітелію, поліпоз, виразки, розриви еластичних хрящових і м’язових структур.

Клініка

Патогнез не залежить від тяжкості та фази процесу. Клінічно можна виявити: виділення мокротиння, крепітація, кашель (основні симптоми) Критерії важкості та активності запалення. При ураженні 1-2 сегментів кашель поза загострення відсутня або рідкісний вранці, поширене ураження викликає постійний кашель зі значною кількістю харкотиння, поряд з поширеністю процесу на кашель впливає також локалізація запального процесу в легенях. Якщо уражена нижня частка, то клініка більш виражена в порівнянні з середньою і язичку, кашель сухий нападоподібний. У дітей з хронічною пневмонією ускладнення бронхообструкция. У всіх інших випадках кашель вологий, з мокротою (характер мокроти залежить від тяжкості і фази). При великому ураженні в період загострення гнійна мокрота або слизисто-гнійна. З часом формується деформація грудної клітки (сплощення або здуття), перкуторно визначається чергування укороченого легеневого і тимпанического звуку, аускультативно визначається ослаблене бронхіальне дихання над вогнищем ураження, при менших розмірах дихання жорстке з безліччю вологих хрипів, крепітації. Вологі та сухі хрипи поширюються на непораженное легке, затримка фізичного розвитку виникає рідко, частіше нормальний розвиток, у деяких відзначається зниження маси тіла, низький зріст, що корелює з тривалістю і тяжкістю захворювання. Лабораторно визначається нейтрофільоз, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, анемія. Протягом характеризується зміною ремісій і загострень. Загострення виникають на фоні ГРВІ або після них. Клініка загострень залежить від характеру ГРВІ та тяжкості пневмонії. Посилюється кашель і виділення мокротиння, вона стає гнійною, наростають фізикальні зміни в легенях, виходять за межі зони ураження, гематологічні зрушення запального характеру, якщо протягом важке симптоматика більш виражена: збільшується температура і триває до кінця гострого періоду (тривалий субфибрилитет), симптоми інтоксикації, накопичення ексудату в легенях. Ліквідація загострення протягом 2-6 тижнів і залежить від тяжкості хронічної пневмонії і вираженості загострення. Поза загострення хронічна пневмонія визначається активністю та поширеністю процесу в легенях. Про активність запалення судять по інтенсивності кашлю, кількості виділеного харкотиння, наявності эксудации в легенях. Інформативним методом діагностики є бронхоскопія. Враховується також відсоток сегментоядерних нейтрофілів, наявність с-реактивного білка (рівень), кількість альбумінів, процентне співвідношення бета-і гамма-глобулінів.

Прогноз індивідуальний і залежить від віку дитини, умов життя, якості диспансерного спостереження і лікування під час загострень, в цілому – сприятливий. Якщо все перелічене правильно організоване і умови життя дитини сприятливі прогресу не спостерігається. З віком загострення виникають рідше, знижується вираженість основних симптомів, що пов’язано зі зниженням активності запального процесу.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини, додаткових методів дослідження, заключний діагноз повинен ставиться в спеціалізованому відділенні. Завдання дільничного лікаря:

— відбір хворих з підозрою на хронічну пневмонію

— направлення на стаціонарне обстеження.

На рентгенограмі спостерігається деформація і посилення легеневого малюнка, потовщення стінок бронхів, фіброзні зміни сегментів легені)

В період загострення – інфільтрація легеневої тканини в області поразки.

Бронхографія – (основний метод) виявляються бронхоектази (іноді їх немає, але є деформація: вибухання або втягнення бронхіального стовбура, викривлення, зближення – деформуючий бронхіт).

Діагностичні критерії:

— кашель з виділенням мокротиння

— рясні локалізовані хрипи

— наявність періодів загострення

— рентгенологічні ознаки обмеженого пневмосклерозу

— при бронхографії – деформації бронхів.

Необхідно вказати овьем і локалізацію ураження бронхолегеневого, дати характеристику ураження бронхів (наявність бронхоектазів, стенозу бронхів), вид та локалізацію эндобронх?, період.

Вторинні хронічні пневмонії

Розвиваються як результат нашарування інфекції а вади розвитку бронхолегеневої системи. Запальний процес і вид пороку визначають характер пневмонії. Частіше інфікується поликиста (кістозна гіпоплазія) у 60-80%. Інфікована кіста в перші роки життя формує хронічний запальний процес (вторинна хронічна пневмонія). Характеризується короткими ремісіями і безперервно рецидивуючим перебігом, вираженою інтоксикацією, відставанням у фізичному розвитку, спостерігається задишка в спокої, ціаноз губ і кінчиків пальців, потовщення нігтьових фаланг (барабанні палички). Вирішальне значення має рентгенологічне дослідження бронхолегеневої системи. На рентгенограмі визначається комірчасті освіти на тлі зменшення сегментів легенів. При загостренні інфільтрація легеневої тканини в тій же області. Бронхоскопія виявляє дифузный гнійний ендобронхіт, на бронхограмма визначаються численні округлі порожнини різної локалізації – полікістоз (часто двосторонній). Хронічний запальний процес часто нашаровується на гіпоплазію легень. інфекції – редукований бронх, хроничекое запалення визначає клініку гіпоплазії легені. Ознаки цього пороку – зміщення органів середостіння в бік недорозвиненого легкого, вкорочення перкуторного звуку і ослаблення дихання над ураженою ділянкою. Лабораторно визначаються ознаки запалення. На рентгенограмі – зменшення обсягу грудної клітини сторін пороку, інтенсивне затемнення в області пороку, високе стояння купола діафрагми, так як є зміщення органів середостіння хребетний стовп оголений, спостерігається зсув здорового легкого через переднє середостіння в іншу половину грудної клітки (легенева грижа). При бронхоскопії виявляється звуження головного бронха і відповідних дольових бронхів, при бронхографії – недорозвинення бронхіального дерева. При аплазії спостерігається рудиментарний бронх, при гіпоплазії – відсутність дрібних бронхіальних розгалужень. Ангіографія.

Секвестрація легенів – вроджений порок при якому ділянка аномально розвиненою легеневої тканини розташовується усередині або поза легкого, позбавлений нормального газообміну і кровопостачання (здійснюється через аномальну артерію, таку, що відходить від аорти або її гілок), проявляється тільки після нашарування інфекції – виникає клінічна картина хронічної пневмонії. У секвестрированном ділянці – бронхоектази, абсцедирування і емпієма. Ангіографія – виявляється аномальний посудину відходить від аорти.

Хронічна пневмонія часто розвивається у дітей з вадами розвитку бронхіального дерева: бефекты бронхіальних хрящів, аномалії бронхіальних поділок, вроджений дефект слизової трахео-бронхіального дерева.

Вроджена відсутність або недорозвинення хрящів сегментарних і субсегментарних бронхів, симптом Вільямса-Кембела – колапс бронхів, в перші місяці – бронхоспастические порушення, їм передують і супроводжують бронхопульмональное інфікування, порушення евакуаторної функції бронхів, застій бронхіального вмісту і нашарування інфекції обумовлює розвиток вторинної хронічної пневмонії. Задишка, свистяче дихання, кашель, гнійна мокрота, потовщення нігтьових фаланг, горбовидное вибухання в області грудини, решта характерно для будь-якої хронічної пневмонії. Діагностика симптомів ґрунтується на підставі анамнезу, клінічної картини, бронхоскопії (колапс стінки бронха, бронхоектази, расшрение на вдиху і пролабирующие на видиху). Вторинна хронічна пневмонія з аномаліями бронхіальних розгалужень клінічно не проявляється до нашарування інфекції, потім клініка типовій хронічній пневмонії.

Лікування хронічної пневмонії

Етапне лікування, включає стаціонар, спеціалізоване відділення, санаторій, дитячий поликлиннику. Розрізняють консервативне і хірургічне лікування. Стаціонарне лікування в період загострення схоже з лікуванням гострої пневмонії, також проводять санацію вогнищ эндобронхиальой інфекції, відновлення дренажної та вентиляційної функції бронхів, нормалізацію імунологічної активності. Антибіотики в період загострення (з урахуванням чутливості мікрофлори), за такими ж схемами, як і при гострій пневмонії. Відновлення дренажної функції – інгаляції протеолітичних препаратів, масаж грудної клітини, ЛФК. При важких гнійних процесах – лікувальна бронхоскопія. При затяжному перебігу – протизапальна терапія (вольтарен, індометацин та інші НПЗЗ). Для зменшення пневмосклерозу – аминохинолоны (деланиз?, латовинил 6-8 міс.)+ фізіолікування. У гострий період – УВЧ або СВЧ, що дозволяє знизити эксудацию, набряклість, посилити капілярний кровообіг, надаючи також бактеріостатичний ефект, стимулює фагоцитоз (підвищується активність фагоцитів), полегшує створення лейкоцитарного валу навколо вогнища запалення.

Протипоказання:

— виражена інтоксикація

— гіпертермія

— судомний синдром

— серцево-судинна недостатність

Таким пацієнтам призначають електрофорез, так як це дозволяє знизити мікроциркуляцію в зоні запалення, змінюється концентрація іонів у клітинах, розсмоктуючу дію. Якщо є обструкція – електрофорез з сульфатом магнію, адреналіном, еуфіліном, при гіперкоагуляції – електрофорез з гепарином, при анемії – електрофорез з міддю (вона стимулює еритропоез і кисневу ємність крові), при ателектазу – електрофорез з платифиллином, при плевриті, спайках – електрофорез з йодом, при інтерстиціальній пневмонії – індуктотермія. При затяжному перебігу – світло – і теплолікування, парадит?, изокерит (це посилює фагоцитарну функцію елементів соеденительной тканини, збільшує проникність клітинних мембран. Фоб…??? – підсилює кровообіг, збільшує глибину дихання при зниженні частоти і надає десенсебілізіруючу дію.

Хірургічне лікування: враховуючи характер течії, обсяг ураження, вираженість гнійних процесів, абсолютне показання – локализов. …???, полікістоз. Локализ..???, бронхоектази. Проводиться тільки при наявності обмеженого процесу. Видалення сприяє позбавленню від хронічного вогнища, якщо процес двустронний – хірургічне лікування не показане. Проводиться дітям старше 7 років. Санаторно-курортне лікування проводиться в період ремісії, далі щоквартальне диспансерне спостереження.

Спадкові захворювання з ураженням легень-Муковісцидоз

Муковісцидоз – моногенное захворювання з ранньою маніфестацією, важким перебігом. Щорічно народжується 500 дітей з муковісцидозом, у світі понад 45000. У Росії всього 6 млн., у світі 275 млн. хворих. При ранній діагностиці і своєчасному лікуванні вдається продовжити життя хворих до 40 років, у нас до 15 років. Це спадкове захворювання, в основі якого лежить ураження екзокринних залоз, порушення функції дихання, ШЛУНКОВО-кишкового тракту та інших органів. Тип успадкування аутосомно-рециссивный. При муковісцидозі відбувається виділення экзокринными залозами секрету підвищеної в’язкості, бідного водою, із збільшеною концентрацією електролітів і білків. Застій секрету та утруднення відтоку веде до утворення кіст, які в подальшому піддаються склерозування. У підшлунковій залозі, легенях, печінці, нирках процес більш виражений, менш виражений у міокарді. Страждає підшлункова залоза – виражена стеаторея.

Форми:

— переважно легенева 15-20%

— переважно кишкова 5 %

— змішана 75-80 %

— атипова 4%

— минеконеальная неар-ь??? 5-10% (у новонароджених)

Розрізняють також по фазі і активності процесу.

Клініка: залежить від форми, ступеня склерозу залоз, від наявності ускладнень.

Легенева форма (у перші 6 місяців): нав’язливий, нападоподібний, коклюшеподобний кашель з в’язким трудноотделяемой мокротою (60-300 мл). Часто розвивається обструкція бронхів, пневмонія (особливість – затяжний перебіг незважаючи на проведене лікування), виражена дихальна недостатність, рано розвивається емфізема, при перкусії – коробковий відтінок над вогнищем, ателектази – вкорочення звуку, розвиваються так як є закупорка бронхів (частіше в ранньому віці), аускультативно – множинні сухі, різнокаліберні вологі хрипи, крепітації. На рентгенограмі: пневм. Вогнища, ділянки емфіземи, ателектази, пневмосклероз. Часто легеневі ураження поєднуються з ураженнями ШКТ, при цьому спостерігаються погані збільшення маси тіла, хоча апетит нормальний, здуття живота, рясний рідкий стілець зі смердючим, різким запахом.

Діагностика:

Ґрунтується на сімейному анамнезі, функціональному дослідженні бронхіального дерева, підшлункової залози та тонкої кишки. При копрологічному дослідженні – стеаторея, обумовлена нейтральним жиром, за даними рентгенологічного дослідження – плівкові? місця, характерно повна відсутність перетравлення желатину в розведенні 1:20, 1:40. Визначення концентрації хлоридів у поті (піт збирають при електрофорезі з пілокарпіном), діагностичний критерій — збільшення концентрації хлоридів більше 40 ммоль/л у дітей до 1 року, більше 60 ммоль/ у дітей більш старшого віку.

Лікування:

Корекція респіраторних порушень і поліпшення травлення. Дієта з підвищеним вмістом білка, достатня кількість вітамінів, особливо груп А, Е, Д. 35% всіх енергетичних потреб повинні покривати жири, 15% білки, 45-50% вуглеводи. При підвищенні температури, в жарку погоду додатковий прийом 1-2 р. солі. Всім довічно призначають замісну терапію ферментними препаратами: панкреатин 3-4 р/добу, панзинорм, фестал, ензістал, мезим форте та інші. Критерії ефективності та достатності – відсутність жиру в калі і неперетравлених м’язових волокон, при порушенні функції печінки – есенціале. При загостренні легеневого процесу – лікування таке ж, як і при гострій пневмонії (відень, антибіотики, серцево-судинні препарати). Корекція бронхолегеневих порушень (per os, інгаляційно або парентерально) бронхоспазмолітікі, муколітики (теофілін, АЦЦ), відхаркувальні (2-4% карбонат натрію), стимулятори вироблення сурфактанту, амброксол, перорально муколітики – АЦЦ, бромгексин. Показаний вібраційний масаж, гімнастика.

Ідіопатичний легеневий гемосидероз (бура індурація легень, легенева сидеропеническая анемія)

Характеризується повторним крововиливами в легені, розвитком гіпохромній анемії. Виявив Вирхов в 1924. Етіологія і патогенез не вивчені. Має значення вроджений порок еластичної тканини легень, хронічне запалення в інтерстиції, що веде до діапедез еритроцитів, вроджені аномалії анастомозів, що з’єднують бронхіальні артерії з легеневими венами, порушення функції селезінки – гемоліз еритроцитів. Впливає наявність антитіл до коров’ячого молока, стани після перенесеного ГРВІ, кір; можлива роль інфекції і інтоксикації, має значення алергія.

Аутоантитіла виявляються у відповідь на впровадження сенсебилизированного агента і виникнення реакції антиген-антитіло, шоковий орган – легкі: виникає розширення капілярів, стаз і диапедез еритроцитів у легеневу тканину, судинну і бронхіальну стінку з відкладенням в них гемоглобіну, з якого в подальшому утворюється гемосидерин, розвивається фіброз, потовщення міжальвеолярних перегородок. Фагоцитоз гемосидерину макрофагами, які з’являються у мокротинні що є діагностичним критерієм захворювання.

Клінічні прояви: в ранньому дитячому віці, початкові симптоми малохарактерні, як ГРВІ з лихоманкою, болями в животі, жовтяницею, в результаті правильний діагноз може бути поставлений через кілька місяців і навіть років. Проявляються задишка (обструкція), пневмо. статус?, кровохаркання, іржава мокрота, анемія, перебіг хвилеподібний, загострення з субкомпенсацией потім знову ремісія. У період загострення: підвищення температури, кашель з кров’ю або іржава мокрота, дихальна недостатність. В легких вкорочення перкуторного звуку, дріднопузирчасті вологі хрипи, тахікардія, глухість тонів серця, збільшення печінки, селезінки. Криз триває 2-4 дні (рідко більше) потім субкомпенсація – зменшується кашель, задишка, зникають хрипи, ліквідується анемія, в періоді ремісії функціональні зміни в легенях відсутні, але по мірі перебігу захворювання, коли з’являються фібрози, зміни печінки – дихальна недостатність, часто деформуються вушні раковини, полідактилія, прогнотизм?, алергії, фотодерматози, полінози. Одна з форм – синдром Гудпашера, у хлопчиків частіше, при ній легеневі прояви поєднуються з анемією, проліферативним мембранозным гломерулонефритом – ХНН. Утворюються антитіла, що реагують з базальною мембраною альвеол і клубочків нирок. На рентгенограмі – множинні великі вогнищеві тіні, місцями зливні – поля «в пластівцях вати», раптова поява цих тіней і швидка зворотна динаміка, якщо часті кризи – розвивається пневмосклероз, часто спостерігається розширення коренів легень. В періоді ремісії – посилення інтерстиціального малюнка (нагадує дрібну сітку), на цьому тлі безліч дрібних тіней по всьому легеневого поля. Кількість вогнищ в середині більше ніж вгорі – «метелик». Лабораторно визначається помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, тромбоцитопенія, гіпохромна анемія, ретикулоцитоз, еритробластоз. Проводять біопсію легень.

Прогноз: смерть в черговий криз від легеневої кровотечі, дихальної недостатності, серцево-судинної недостатності. Середня тривалість життя 3-10 років.

Лікування.

Безмолочна дієта, виключають яловичину і желатин, при ремісії дієту розширюють, у кризі призначають глюкокортикоїди: преднізолон 1,5-3 мг/кг, имунодепрессанты (і в ремісії).

Дефіцит альфа-антитрипсину

Хронічний запальний процес в легенях. Аутоимунно-рециссивный тип успадкування. Може виникати в будь-якому віці. Розвивається рання емфізема легенів, рано з’являються ознаки дихальної недостатності, задишка, кашель з відходженням харкотиння, здуття грудної клітки. При перкусії – коробковий відтінок перкуторного звуку, аускультативно – сухі і вологі хрипи ослаблене дихання. Обструктивний синдром внаслідок бронхоспазму і втрати еластичності сполучної тканини. На рентгенограмі визначається здуття легеневих полів. Часто у декількох членів сім’ї, можна виявити хронічний бронхіт, хронічну пневмонію з формуванням бронхоектазів. Часто розвивається цироз печінки. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клініки, рівня альфа1-антитрипсину в сироватці крові.

Лікування: специфічного лікування немає, проводять симптоматичну терапію, аналогічну іншим хронічним захворюванням легенів (вторинна хронічна пневмонія).

Ідіопатичний фиброзирующий альвеоліт

Первинно хронічний процес з локалізацією в альвеолах і інтерстиції, призводить до дифузному фіброзу і супутньої дихальної недостатності. Патогенетичний механізм – альвеолярно-капілярний блок. Від ступеня вираженості заздрості ступінь зниження дифузної здатності легень і отже ступінь артеріальної гипокапнии, дихальної недостатності. Може розвинутися в будь-якому віці. У дитячому частіше 6-15 років. Клініка: задишка, кашель (сухий з незначною кількістю харкотиння), розвивається поступово, є зв’язок з перенесених ГРВІ. Скарги на підвищену втомлюваність, кашель, задишку (на початку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої), неможливість глибокого вдиху. Початок гострий, підвищується температура, задишка, кашель з періодичним кровохарканням, болі у грудній клітці (під нижніми кутами лопаток), у половини хворих болі в суглобах, м’язові болі, зниження маси тіла, відставання в рості, зниження окружності грудної клітки, її сплощення, обмеження амплітуди дихальних рухів, збільшення окружності шиї, так як в акті дихання бере участь додаткова мускулатура. Потовщення …???, акроціаноз, аускультативно – дихання ослаблене, вологі хрипи, сухі хрипи, крепітації. Рентген: на ранніх стадіях дифузне зниження прозорості легень, позитивний симптом «матового сяйва» — мелкоочаговые тіні, при переважному ураженні міжальвеолярних перегородок – ступінчасто-тяжістие зміни, інтерстиціальний фіброз у вигляді тяжистых ущільнень, «стільникове» легке. В крові – нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. Прогноз серйозний, тривалість життя хворих 4-6 років. Перебіг: у 20 % з швидким прогресуванням, ранній летальний результат. У 25% — повільно, в інших спостерігається стабільність процесу, але завжди може наступити загострення, з подальшим швидким прогресуванням призводить до смерті. Лікування: тільки консервативне, патогенетичне, симптоматичне, антибіотики при нашаруванні інфекції. На ранніх етапах …??? – антиексудативну дію, зниження проліферації соединительнотканых елементів, утворення антитіл тільки в гострому періоді. На пізніх стадіях – ефективність низька, зниження активності альвеолярних макрофагів, розсмоктування ексудату, формування колагену, преднізолон 1 мг/кг 10-12 днів, потім поступово знижують до 0,5-0,2 мг/кг (підтримуюча доза). При вираженій схильності до фіброзірованія – имунодепрессанты, знижують дозу, щоб уникнути ускладнень – азатіоприн, циклофосфан, 6-меркаптопурин, д-пеніциламін. Верошпірон протягом тривалого часу (до 1 року), знижує інтерстиціальний набряк, має антифиброзирующим дією. Анаболічні гормони, вітаміни, препарати вітаміну К, ЛФК, дихальна гімнастика, диспансерне спостереження.