Дитячі хвороби. Гострі пневмонії, продовження

Лекція № 13

 

Микоплазменная пневмонія

Виникає у дітей будь-якого віку, інкубаційний період 1-3 тижні, починається з помірних катаральних явищ і підвищенням температури тіла на 4-6 добу. Після захворювання зберігається тривалий субфибрилитет, частий коклюшеподобний кашель протягом 2-3 тижнів. Частіше вогнищева, рідко сегментарна або інтерстиціальна. Тривалість від 7 днів до 1 місяця, може бути бронхіоліт, нейротоксикоз, анемія, жовтяниця, геморагічний синдром. Можлива висип, головний біль, болі в животі, шийний лімфаденіт. На рентгенограмі посилений легеневий малюнок, плямистий (ніздрюватий) характер і однорідна інфільтраційна тінь середньої інтенсивності, звичайно в нижніх відділах легень, іноді інфільтрація має сегментарний характер, характерні междолевые плеврити. В крові: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз з палочкоядерним зрушенням, ШОЕ збільшена анемія. Протягом затяжне.

 

Цитомегаловірусна пневмонія

Частіше розвивається у новонароджених і грудних дітей. Є вірусний тропізм до епітелію слинних залоз, але вражаються і інші органи. Спостерігаються катаральні явища верхніх дихальних шляхів, коклюшеподобний кашель, блідість шкіри, акроціаноз або загальний ціаноз. Початок гострий: температура підвищується до 40 0С, розвиваються зміни в ЦНС: судоми, монотонний крик, менінгіальні симптоми, енцефаліт. При перкусії: легеневий звук з коробковим відтінком, ослаблене дихання, крепітація, на 2 тиждень практично у всіх дітей розвиваються септичні ускладнення. На рентгенограмі: посилення легеневого малюнка, розширення і ущільнення коренів легень. Визначаються цитомегаловірусні клітини в слині, мокротинні.

 

Грибкова пневмонія

Збудники — паразитичні грибки, облігатні або факультативні паразити. Сапрофіти набувають патогенні форми при гіпотрофії, тривалої інфекції (сепсис), нераціональне застосування антибіотиків. Підвищується температура, яка стійка до дії антибіотиків, виражена задишка, ціаноз, кашель з тягучим слизом, диспепсія, грибкові ураження шкіри, молочниця слизової рота. Аускультативно: різнокаліберні вологі та сухі хрипи, крепітації. В крові: нейтрофільоз, збільшення ШОЕ, анемія. На рентгенограмі: дифузні ущільнення обох легень з дрібними осередками, наявність грибів у слизу з дихальних шляхів, результат реакції зв’язування дріжджових антитіл. Протягом затяжне. Лікування протигрибковими засобами – дифлюкан, дифлазон.

 

Пневмонія у новонароджених

1. За період виникнення:

? Внутрішньоутробна (в анте — та інтранатальному періоді)

? Постнатальна (1 місяць)

2. За формою:

? мелкоочаговая

? крупноочаговая

? моносегментарная

? полисегментарная

3. За ступенем тяжкості:

? легка

? середня

? важка

4. За течією:

? гостра

? підгостра

? затяжна

5. По наявності або відсутності ускладнень

? ускладнена

? неускладнена

 

Внутрішньоутробна пневмонія

Симптоми проявляються в перші 6 днів (частіше 3 днів). Важкий стан дитини з перших годин життя, дихальна недостатність, ціаноз шкіри, піна в носових ходах і кутах рота, випинання губ при видиху (симптом «парусения»), втягування міжреберних проміжків і грудини при диханні, пригнічення функціонального стану ЦНС: блідість, акроціаноз, частота серцевих скорочень 160-100/хв, пульс слабкого наповнення, артеріальний тиск знижений, кордони серця розширені, олигоурия, здуття передньо-верхніх відділів грудної клітки. При перкусії: вкорочення перкуторного звуку над окремими ділянками, чергування їх з ділянками з тимпаническим звуком (компенсаторна емфізема), дихання ослаблене, крепітація вологі хрипи. Гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз, жовтяниця, метеоризм, збільшення печінки і селезінки, велика втрата маси тіла більше 2% в день. В крові: зниження гемоглобіну, тромбоцитопенія, палочкоядерний зсув, токсична зернистість нейтрофілів, поява С-реактивного білка в плазмі. На рентгенограмі: посилений легеневий малюнок, сітчаста деформація, вогнищево-інфільтративні зміни, чергування з ділянками здуття легеневої тканини. Середня тривалість 25-35 днів.

 

Постнатальные пневмонії

Розвиваються після 7 дня життя. Бувають осередкові, инерстициальные, супроводжуються ателектазом і дифузним набряком інтерстиціальних тканин, виражена дихальна недостатність, виникають обмінні порушення, розвивається набряковий синдром, дитина відмовляється від грудей, відригує, виникає блювота. Характерні розлади дихання: часте і тривале апное, чергування блідості шкіри з ціанозом. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, наявність піни в носових ходах і кутах рота, симптом «парусения», геморагічний синдром (так як внутрішньосудинне згортання крові), кашель рідкісний, помірне здуття грудної клітки, при перкусії: тимпанічний відтінок, паравертебральной області вкорочення перкуторного звуку, дихання ослаблене, кордони серця розширені, тони глухі, систолічний шум, печінка на 3-4 см виступає з-під краю реберної дуги. Протягом затяжне.

 

Пневмонія у недоношених

Розвивається у 10 разів частіше, ніж у доношених дітей. Причиною є незрілість регуляції дихання і кровообігу, а так само часта травматизація цих дітей у пологах. Поступове початок, повторювані напади асфіксії, стонущее дихання, виділення піни з рота, покашлювання субфибрилитет, шкіра землисто-сіра, акроціаноз, характерна брадикардія, глухість серцевих тонів, зниження маси тіла, перкуторний змін немає. Дихання ослаблене, крепітації. Протягом затяжне, часто ателектази, емфізема, поєднання з неінфекційними пневмопаниями. В крові: нейтрофільоз, на рентгенограмі: здуття легеневих полів і ділянок інфільтрації.

 

Пневмопатії

Пневмопатії – перинатальне придбане захворювання легень неінфекційного генезу. Причина розвитку синдрому дихальних розладів, то є різні варіанти дихальної недостатності у дітей в перші години або перші 2 доби життя, що триває від однієї до декількох тижнів, частіше виникає у недоношених

1. первинні ателектази легенів
2. гіалінові мембрани
3. набряково-геморагічний синдром
4. пневмоторакс
5. вроджена лобарна емфізема

Найчастіше зустрічається перший, другий і третій фактор їх загальні ланки патогенезу. В етіології грає роль стан здоров’я жінки, наявність гострих і хронічних захворювань, обтяжений акушерський анамнез, патологічний перебіг вагітності і пологів. Механізм розвитку синдрому дихальних розладів пов’язане з дефіцитом сурфактанту. Він дозріває до 36 тижня, отже, у дитини народженої раніше сурфактант незрілий — виникає синдром дихальних розладів. До розвитку дефіциту сурфактанту привертає цукровий діабет у матері, народження з допомогою кесаревого розтину, ацидоз. При набряково-геморагічний синдром клінічні прояви дихальних порушень, і при гіалінових мембранах, проявляється через 2-8 годин, а при первинних ателектазу відразу. Збільшується частота дихальних рухів до 120/хв, часте тривале апное, ціаноз, участь допоміжної мускулатури, парадоксальний тип дихання типу «гойдалки» (при вдиху передньонижні відділи грудної клітки впячиваются, а живіт випинається, роздувають щоки і гучний вдих), ослаблення дихання, вологі хрипи, тони серця приглушені. Діагностувати допомагає рентгенографія, на знімках визначається:

1. при гіалінових мембранах – сітчасто-зерниста структура в поєднанні з ущільненням проміжній тканині, дрібних ателектазів і розтягнутих повітрям альвеолярних ходів, бронхіол
2. При ателектазу – множинні ділянки гипопневмотоза (дрібні ателектази). Великий ателектаз – знижується обсяг легкого – зміщення органів середостіння.
3. При набряково-геморагічний синдром – збіднення малюнка, ніжне гомогенне затемнення проміжної тканини без чітких меж. Зниження прозорості в прикореневих і ніжнемедіальних відділах легень.

Часто хворіють діти з рахітом, так як у них є деформація грудної клітки, здавлення її з боків, розширення нижньої апертури, збільшений тиск в грудній клітці, рахітичні чотки.

1. Обмеження дихальної рухової екскурсії призводить до порушення кровообігу,
2. Зниження м’язового тонусу, зниження тонусу дихальної мускулатури, недостатність легеневої вентиляції, утруднення кровообігу в малому колі,
3. Зниження тонусу дихальних шляхів, ателектази в результаті закупорки секретом, так як він не відкашлюється, а стікає в бронхи і бронхіоли. Поверхневе дихання, внаслідок чого утворюються ателектази.
4. Високе стояння діафрагми, обмеження дихальної екскурсії,
5. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну, отже, збільшення судинно-тканинної проникності.
6. Тривале порушення процесів обміну, порушення нормальної регуляції дихального центру.
7. Порушення гемодинаміки, в результаті застою в малому колі, перевантаження правих відділів серця.
8. Анемія.
9. Ацидоз.

Особливості пневмонії залежать від тяжкості рахіту:

легка: пневмонія не має виражених особливостей, але розвиваються ускладнені форми. Пневмонія сприяє швидкому прогресуванню ознак рахіту.

2,3 ст.: пневмонії супроводжується різко вираженою дихальною недостатністю, поширеним ціанозом, повторюваними нападами асфіксії. Запалення розвивається в задненіжніх відділах легень, має вогнищевий або зливний характер. Пневмонія має тенденція до затяжного перебігу зі стійким збереженням фізикальних явищ у легенях. Часто розвиваються ускладнення. Дуже несприятливе поєднання рахіту, спазмофиллии і пневмонії, створюється реальна загроза життю.

Часто пневмонії поєднуються з дистрофії, клініка залежить від ступеня дистрофії:

1 ступінь: дистрофії клінічна картина мало відрізняється від нормотрофиков

2 ступінь: малосимптомний або асимптомное захворювання із затяжним перебігом.

Клініка: кашель, задишка, підвищення температури виражено слабко, сіра, бліда шкіра, сухість слизових оболонок і яскрава їх забарвлення, роздування крил носа, при неспокої ціаноз носогубного трикутника, перкуторний змін може не бути, але часто вкорочення паравертебрального перкуторного звуку, при аускультації – ослаблення дихання, крепітація (часто паравертебрально) вологі хрипи, лабораторних змін може не бути.

Часто розвиток дистрофії з атопічним діатезом. Пневмонія має тривалий перебіг з рясною ексудацією, схильна до загострень, рецидивів, ускладнень. Порушується водно-сольовий обмін, є тенденція до вираженим катарально-ексудативним реакцій. Масивність запалення обумовлена змінами в бронхолегеневій системі. Аускультативно – масивні вологі різнокаліберні хрипи, сухі хрипи, крепітації. Характерно наявність обструктивного синдрому

В крові: збільшення еозинофілів, лейкоцитоз, нейтрофільоз, анемія. Приблизно в 10% гнійно-деструктивна пневмонія. У більшості дітей передує розвитку ГРВІ. Вірусна інфекція негативно діє на слизову оболонку дихальних шляхів, відбувається колонізація бронхіального дерева патогенною флорою і проявляється її патологічний вплив.

Етіологія: вірусно-мікробні асоціації, часто віруси грипу, парагрипу, мікроорганізми: стафілокок, пневмокок, інша флора у тому числі (6%) легіонела.

 

Стафілококова пневмонія

Часто розвиваються у дітей молодшого віку першого року життя, грудного віку 1-3 року життя. Поширеність пов’язана з широтою і не завжди виправданим застосуванням антибіотиків. Пригнічення сапрофітів викликає порушення симбіозу, рівноваги, дисбактеріоз, виникає резистентнось штамів внаслідок адаптації. Часті збудники золотистий стафілокок, пневмокок, які здатні виділяти токсини і ферменти. Вони потрапляють у дихальні шляхи в результаті:

? аэрогенного проникнення в організм

? гематогенного

? лімфогенного поширення інфекції при наявності інших вогнищ в організмі (мигдалини, шкіра, пупок)

За клінічним перебігом виділяють

1. легенева – утворення в паренхімі легень запальних інфільтратів, абсцесів, порожнин, булл
2. легенево-плевральна – розвиток плевральних ускладнень: піопневмоторакс, емпієма плеври.

Стафілококова пневмонія починається гостро: підйом температури 39-41 0С, з’являється дихальна, серцево-судинна недостатність, токсикоз у вигляді нейротоксикозу аж до коматозного стану.

Фізикальні дані

1 день – незначне зниження перкуторного звуку над вогнищами ослабленого дихання, крепітації, несочетанная важка дихальна недостатність, вираженість фізикальних даних нерізко.

2 день – притуплення і крепітація посилюються, з’являються вологі хрипи, характерно одностороннє ураження легенів, сегментарний характер ураження. Шкіра з сіруватим відтінком.

В крові: гіперлейкоцитоз (30*10-9/л), нейтрофільоз зі зсувом вліво до паличкоядерних (15%), ШОЕ збільшується до 70 мм/год, анемія. На рентгенографії – масивна інфільтрація, тіні в межах сегментарної частки, часто ущільнюється плевра. При приєднанні ускладнень – повітряні порожнини, емфізема, абсцеси, спонтанний пневмоторакс. (див стафілококову пневмонію)

Початок менш бурхливий, часто ураження має двосторонній вогнищевий характер. Запальні зміни в крові менш виражені. Перкуторно – дуже притуплений з тимпаническим відтінком звук. Аускультативно – крепітації, в окремих ділянках збільшення бронхофонии, в інших — ослаблення перкуторного звуку. Частих збудників є грамнегативна флора (гнійно-деструктивні процеси). Початок захворювання носить поступовий характер, менш виражена дихальна недостатність при наявності різко вираженої симптоматики, інтоксикаційний характер, двостороннє ураження легень. Перкуторно – строката картина, ділянки тимпанического відтінку. Аускультативно – дихання послаблене, крепітації, вологі хрипи над окремими ділянками, бронхіальне дихання. Ці пневмонії часто супроводжуються деструкцією легеневої тканини, часто втягується плевра. При наявності плевриту – рідина серозно-геморагічна з запахом калу (так як містить кишкову паличку), геморагічна, гнійно-геморагічна, а при стафілококової пневмонії має гнійний характер.

В крові: помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, анемія. На рентгенограмі – двосторонні, часто в нижніх частках зливні тіні різної величини без чітких меж, часто дрібні множинні деструктивні порожнини – булли. Для стафілококів ці булли поодинокі, великих розмірів. При граммотрицательной флорі вони більш дрібні розташовані глибше. Необхідно проводити диференціальну діагностику з вродженими кістами: булли «дихають».

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, клініко-лабораторних даних і даних рентгенографії.

 

Лікування

іноді важко:

1. боротьба з інфекційним початком
2. усунення дихальної недостатності
3. дезінтоксикаційна терапія
4. нормалізація порушених функцій організму
5. ліквідація запальних змін у легенях
6. поліпшення опірності організму

Важливо створення оптимального режиму, правильне харчування, достатнє введення рідини. Дієта повинна бути повноцінною, збагаченої вітамінами, легко засвоюваною, повинна відповідати віковим потребам. Харчування часто дрібними порціями. До 6 місяців бажано давати тільки грудне молоко, але при важкої пневмонії з дихальною недостатністю, особливо у новонароджених і недоношених, навіть при збереженні акту ссання до грудей не прикладають. Полегшують методи: через зонд, крапельне введення молока. Більш важким призначають парентеральне харчування. При штучному вигодовуванні годують адаптованими сумішами. При важкої пневмонії на 1-2 день знижують добова кількість їжі на 30-50% з подальшим поступовим збільшенням, отже, переводять на звичайний режим. Недостатній обсяг харчування заповнюють рідиною, частина внутрішньовенно, решта — перорально. Рекомендовано розчин «Ораліт»:

1 літр води/3,5 гр NaCl/2,5 гр NaHCO3/1,5 KCl/20 г глюкози.

Для виведення із важкого стану проводять посіндромную терапію:

при кисневої недостатності – звільняють дихальні шляхи від слизу, харкотиння гумовою грушею, електровідсмоктувачі, дихання аерозолем з 1% NaHCO3, еуфілін. Інгаляції зволоженим киснем через маску (вміст кисню 40-60%), у важких випадках – ШВЛ.

Потрібно пам’ятати про можливий токсичний вплив кисню при використанні його в концентрації більше 60% і тривалому застосуванні (на легеневу тканину судини сітківки, особливо у недоношених дітей). При гострій дихальній недостатності у новонароджених, особливо у недоношених застосовується сурфактант В2, эндотрахеально, мікроструйно, крапельно, інгаляційно + аеротерапія.

Антибактеріальна терапія займає провідне місце. Використовують антибіотики групи пеніциліну:

1. природні – бензилпеніцилін, феноксиметилпеніцилін;
2. синтетичні – оксацилін, офлоксацин
3. розширеного спектру дії

В останні роки менш ефективний безинзилпенициллин, так як поширена резистентна флора. Напівсинтетичні широко застосовуються, так як діють на грам + флору, висока стійкість до дії-лактамаз шлункового соку.

Оксацилін – перорально, парентерально 100-200 мг/кг

Дифлоксацин – тільки перорально, так як при внутрішньом’язовому введенні виявляє місцево-подразнюючу дію, розвиток інфільтратів, при внутрішньовенному введенні – флебіт, перифлебит при 60-80 мг/кг.

Ампіцилін – діє на грам+ і грам – флору, напівсинтетичний широкого спектру дії, використовується при пневмоніях з нез’ясованою етіологією. Вводиться внутрішньом’язово, внутрішньовенно, перорально у дозі 100 мг/кг.

Амоксицилін – напівсинтетичний препарат спектр дії приблизно відповідає ампіциліну, але діє швидше 150-300 мг/кг.

Карбеніцилін – напівсинтетичний препарат діє на штами кишкової палички та грам – флору 100 мг/кг добре переноситься.

Тикарциллин – за структурою аналогічний карбеніцилліну, але в 3-4 рази активніше

Препарати широкого спектру дії:

Піперацилін – з хронічною бронхолегеневою патологією особливо на тлі муковісцидозу, вад розвитку, ІД, 50-250 мг/кг.

Використовують також азлоциліном, мезлоциллін.

Комбіновані препарати:

Акмоксициллин/клавулоновая кислота (Амоксиклав, Аугментин)

Карбеніцилін/сульбактам (Уназін) – застосовують при лікуванні важких пневмоній, викликаних грам – флорою.

Цефолоспорини:

1 покоління – діє на грам+ флору і менше на грам-:

? цефалотин

? цефазолін

? кефзол

2 покоління – діють на грам+ менше ніж ЦС 1 покоління, грам-

? цефлокситин

? цефуроксим

3 покоління – діють сильніше на грам – флору, а на грам+ менше ніж ЦС 1 і 2 поколінь.

? клафоран

? цефабит 100 мг/кг 2-3 рази на день (для всіх)

? лонгацеф

Монобактами:

Азтреонам використовується тільки при лікуванні важких пневмоній, викликаних грам – флорою.

Аміноглікозиди: діють на грам – флору (призначають не більше ніж на 5-7 днів)

Гентаміцин – ото – та нефротоксичен, діє на грам+ і грам – флору по 5 мг/кг 2 рази на день

Тобраміцин – менш токсичний.

Бруломицин – більш ефективний 3-5 мг/кг в 3 прийоми

Сизамицин – активніше гентаміцину та тобраміцину 4мг/кг внутрішньовенно, внутрішньом’язово.

Тетрацикліни:

Рондамицин 10 мг/кг в 2 прийоми протягом 1 тижня

Вібраміцин 4 мг/кг в 2 прийоми — широкий спектр дії, але має несприятливий вплив на зростання нігтів, мінералізацію кісток, розвиток зубної емалі і застосовується не раніше 7 років.

Макроліди: немає парентеральних форм, діють на грам+ і грам – флору

Еритроміцин — пневмонії, викликані мікоплазмами, легіонелами та хламідіями по 20-40 мг/кг 4 рази на день

Азитроміцин – 1 раз на день 10 мг/кг

Лінкоміцин і кліндаміцин (линкосамиды) 10-20 мг/кг

Рифампіцин – для важких пневмоній 10 мг/кг 2 рази в день не більше 5 днів так як ото – та нефротоксичен. Можна поєднувати з сульфаніламідами, препаратами групи нитофуранов. Кількість препаратів залежить від стану дитини. При важкої пневмонії призначають 2 антибіотика перший внутрішньом’язово (діє на грам+ флору), другий внутрішньовенно (діє на грам-), якщо 2-3 дні немає ефекту препарати змінюють. При позитивному ефекті курс 7-10 днів. При необхідності продовженого курсу виробляють зміну препарату і обов’язково призначають протигрибкові засоби. Тривалість антибактеріальної терапії індивідуальна.

Загальний принцип: достатньо призначення для ліквідації фізикальних змін в легенях, нормалізація температури, нормалізація лабораторних показників, нормалізація рентгенограми. Для попередження побічних ефектів антибіотиків призначають антигістамінні препарати і змінюють їх через кожні 5 днів.

Інфузійна терапія особливо важлива при важких пневмоніях. Але внутрішньовенне введення рідини не фізіологічне, може бути негативний ефект. Краще використовувати орально-резистентну гідратацію. Застосовують розчин «Ораліт». Основні показання для дезінтоксикаційної терапії

? виражений токсикоз

? ексікоз

? нейротоксикоз

? загроза розвитку ДВЗ

? виражені метаболічні зрушення

? загострення синдромів

Застосовують глюкозу 5-10%, білкові препарати – альбуміни, розчини декстранів, сольові розчини. Показання для застосування препаратів крові обмежені гнійно-деструктивною пневмонією, 2-3 фаза ДВЗ. Об’єм рідини: з урахуванням вікових потреб у рідини перорально необхідно для компенсації дефіциту (гіпервентиляція, гіпертермія, блювота, рідкий стілець). Перший рік життя необхідно 180-150 мг/кг так як частота розвитку ізотонічного і водно-дефіцитного типу зневоднення колоїди і кристаллоиды 1:1, 1:2. обсяг для внутрішньовенного введення

100-80 мл/кг для раннього віку

50-30 мл/кг для старшого віку

при наявності серцево-судинних розладів обсяг добової рідини обмежується. При порушенні кровообігу 1 ступеня загальна кількість рідини не більше вікової добової потреби. 2а ступінь – обмеження до 2/3 добової потреби, 2б – до ? , 3 ступінь – тимчасово повністю обмежити. Додатково призначають лазикс 2-3 рази на добу. Якщо не справляється з інтоксикацією, призначають глюкокортикоїди – преднізолон 1-3 мг/кг протягом 5-7 днів, якщо більше – деструктивні процеси в легенях. При вираженої токсичної загрозу, деструкція, ДВЗ – контрикал, трассилол? тобто інгібітори протеолізу. Якщо не справляється з ацидозом то призначають 4%NaHCO3 2,0-2,5 мл/кг, але НСО3 не ліквідує внутрішньоклітинний ацидоз отже ККБ – 50-100мг.+ вітаміни В1, В2, В6, З, А. Для поліпшення реологічних властивостей – курантил, трентал.

Лікування серцево-судинної недостатності: починають з призначення серцевих глікозидів (строфантин, корглікон, + рибоксин). Гостра дихальна недостатність, серцева недостатність – 10% розчину сульфокамфокаина, стимуляція дихання, кровообігу, надає безпосередній вплив на серцевий м’яз, збільшує обмін речовин в ній. Застосування серцевих глікозидів не показано при брадикардії, при вираженій тахікардії. При гипердинамии режим циркуляції і СН компенсованій: ККБ, рибоксин, АТФ, препарати калію. Інфузійна терапія – обсяг забезпечує добову потребу і компенсуючий добові втрати. При гіподинамія+субкомпенсована СН застосовують: серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, обзидан) в мінімальних дозах. Об’єм інфузійної терапії повинен бути дорівнює фізіологічним потребам. Обов’язково призначення діуретиків.

Гіподинамія + декомпенсована СН: призначають серцеві глікозиди (строфантин, дигоксин + допамін) при неефективності, для зниження переднавантаження – нитросорбит, зниження обсягу інфузійної терапії до ? від добової потреби + фуросемід.

 

Гостра лівошлуночкова недостатність

Необхідно піднесене положення, протипінні інгаляції киснем через пари спирту, серцеві глікозиди, ККБ — розширення коронарних судин, бронхів 2,4% еуфіліну, дроперидол, для зниження збудження дихального центру зниження болю, промедол 1% 0,1 мл/рік, атропін 0,1% 0,1 мл/рік — пригнічує активність блукаючого нерва, фторотановый наркоз, у важких випадках ШВЛ.

 

Лікування гіпоксичної енцефалопатії

1 стадія – оксигенотерапія, седативна терапія, фенобарбітал 0,01 гр/рік, 1% NaBr 5 мл 2-3 рази на день, дроперидол, оксибутират натрію, кобальт, вітамін С.

2 стадія – профілактика набряку мозку: фуросемід, діакарб, інфузійна терапія. Залежно від стану призначають ноотропи, вітаміни В, С, при судомах призначають — фенобарбітал оксибутират натрію 100 мг/кг, седуксен, дроперидол.

3 стадія – призначають маніт 1г/кг 15% розчин 50-60 крапель на хвилину (протипоказання – серцево-судинна недостатність, анурія). Осмодиурез: концентрований розчин плазми 1:2 розведенні, салуретики – фуросемід 8 мг/кг, кавінтон, трентал, ноотропи, глюкокортикоїди – преднізолон, спинномозкова пункція – лікувальна та діагностична.

Боротьба з гіпертермією: для швидкого зниження – метамізол натрію 0,1 мл 50% внутрішньом’язово, панадол, ібупрофен. При червоної гіперемії — фізичне охолодження, при білій – но-шпа, папаверин.

 

Лікування судомного синдрому

? звільнення дихальних шляхів від слизу зволоженим киснем (часто цього буває достатньо)

? 0,5% седуксен внутрішньом’язово, внутрішньовенно 0,1 мг/рік, 20% оксибутират натрію 100 мг/кг внутрішньовенно повільно, 1% гексенал (апарат ШВЛ) 10-15 мг/кг

? дегідратаційних терапія – 20% розчин глюкози (20-40 мл внутрішньовенно), лазикс 3 мг/кг, манітол 1г/кг

? для зменшення проникності судин – глюконат кальцію 10% 1 мг/рік, вітамін С 5% 1 мл внутрішньовенно.

? дезінтоксикаційна терапія

? Спинномозкова пункція (лікувальна та діагностична).

При лікуванні гнійно-деструктивної пневмонії обов’язкова імунна терапія, пасивна імунотерапія: плазма 10 мл/кг через 1-2 дні, в проміжках глобулін 100 ОД/добу. При загостренні синдрому — бронхолітики. При тенденції до затяжного перебігу пневмонії призначають пентоксил, метацин, апілак.

 

Фізіотерапія

Гострий період – СВЧ, УВЧ, при рясній ексудації. Протипоказання: виражена інтоксикація, гіпертермія, судомний синдром, серцева недостатність. При загостренні синдромів – електрофорез з адреналіном, еуфілін.

При гіперкоагуляції – електрофорез з гепарином

При анемії – електрофорез з міддю

При ателектазі – електрофорез з платиффилином

При ураженні інтерстиціальної тканини – електрофорез з седуктотермом

При затяжному перебігу – теплолікування, світлолікування, парафінові аплікації, азокирит.