Комплексний підхід до терапії хронічної судинної патології головного мозку

Федосєєв Ст. А., к. м. н., доцент

Харківський національний університет

їм. В. Н. Каразіна

Серед захворювань нервової системи судинна патологія головного мозку займає одне з перших місць. Її причинами є атеросклероз, гіпертонічна хвороба, симптоматична артеріальна гіпертензія, вазомоторні дистонії, артеріальна гіпотонія, патологія серця, аномалії серцево-судинної системи, патологія легень, що веде до легенево-серцевої недостатності з порушенням венозного кровообігу в головному мозку, інфекційні та алергічні васкуліти, токсичні та травматичні пір ажения судин головного мозку, остеохондроз хребта, захворювання крові та ендокринної системи.

Найбільш часто зустрічаються початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (НПНМК), гострі порушення мозкового кровообігу і хронічні повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу (дисциркуляторні енцефалопатії — ДЕ). Клінічна картина судинної патології головного мозку включає в себе загальномозкові симптоми (головний біль, запаморочення, слабкість, млявість, нудота, блювота), вогнищеві симптоми (парези або паралічі, екстрапірамідні розлади, гіперкінези, порушення координації, розлади чутливості), порушення вищих коркових функцій (афазія, аграфия, алексія і ін), порушення психічних функцій (інтелекту, пам’яті, емоційно-вольової сфери). При НПНМК найчастіше відзначаються скарги на головний біль, запаморочення, шум у голові, погіршення пам’яті і зниження працездатності, особливо в період розумового та емоційного напруження. Якщо ці симптоми спостерігаються протягом приблизно трьох місяців, а при обстеженні не виявляються ознаки органічного ураження нервової системи, можна думати про НПНМК. Дисциркуляторна енцефалопатія є результатом прогресуючої недостатності кровопостачання і характеризується розвитком множинних мелкоочаговых некрозів мозкової тканини з поступово наростаючими ознаками органічного ураження мозку. Клінічно вона проявляється наявністю загальномозкової та вогнищевої симптоматики, а також порушенням вищих інтегративних функцій мозку.

Виділяють 3 стадії розвитку ДЕ. Для I стадії характерні загальномозкові симптоми, як при НПНМК, однак при цьому виражені і вогнищеві зміни у вигляді анизорефлексии, дискоординації рухів, окорухових порушень і симптомів орального автоматизму. На II стадії відзначається посилення осередкової симптоматики (центральна недостатність функції VII, XII пар черепних нервів, пірамідна недостатність, амиостатический синдром). В клінічній картині стають вираженими порушення психічних функцій (мнестико-інтелектуальні та емоційні розлади, погіршення працездатності). Крім цього, помітно знижується соціальна та професійна адаптація пацієнтів. У III стадії кількість скарг хворих зменшується у зв’язку зі зниженням здатності до аналізу свого стану. Ще більш вираженими стають прояви органічного ураження нервової системи: пірамідне, псевдобульбарний, амиостатический, дискоординаторный, психоорганический синдроми. Хворі втрачають здатність до соціальної та побутової адаптації, розвиваються дементные порушення.

Терапія судинної патології головного мозку включає корекцію всіх наявних симптомів і синдромів.

Головні заходи повинні бути спрямовані на основне захворювання, нормалізацію режиму праці та відпочинку, підбір раціональної дієти. Показано застосування засобів, що поліпшують гемодинаміку і метаболізм мозку. Крім того, слід проводити симптоматичну терапію, що включає седативні, снодійні, аналгезуючу та інші препарати. При вираженій ДЕ зі стійкими неврологічними синдромами проводять симптоматичне лікування паркінсонізму, мозочкових розладів та ін Велике значення мають спеціальна ЛФК, психотерапія, раціональне працевлаштування хворих, санаторно-курортне лікування (з урахуванням віку хворого, стадії захворювання). У разі виявлення патології судин головного мозку (стеноз, петлеобразование і т. д.) вирішують питання про хірургічне лікування.

Симптоматична терапія передбачає використання лікарських засобів, що поліпшують церебральну мікроциркуляцію та енергетичний обмін у мозковій тканині (похідні нікотинової кислоти,

ноотропи, інстенон, актовегін, ін), особливе місце серед яких займають препарати на основі екстракту гінкго білоба. Унікальною особливістю цих препаратів є висока тропність до нервової тканини з чіткими клінічними ефектами зменшення опору судин і збільшення мозкового кровотоку, зменшення ступеня набряку мозкової тканини, нормалізації метаболізму нейронів зі збільшенням синтезу нейротрансмітерів і, як результат, прискорення розумових процесів, поліпшенням пам’яті і зосередженості. При використанні препаратів на основі екстракту гінкго білоба у пацієнтів з дементными проявами спостерігаються стабілізація чи покращення когнітивних функцій, соціальної активності і самопочуття, настає регрес емоційно-афективних розладів. Крім цього, відзначається підвищення інтелектуальної активності, значне об’єктивне і суб’єктивне поліпшення пам’яті, концентрації уваги та загального емоційного стану.

Medicus Amicus #4, 2006

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ