Класифікація, етіологія і патогенез бронхітів

Протягом 90-х років спостерігається зростання загальної захворюваності дітей раннього віку, яка з 1991 року по 1997 зросла на 39,8% в цілому (1). Зростання захворюваності сприяє несприятливий анте – та постнатальний розвиток дитини (недоношеність, морфофункціональну незрілість, -гіпотрофія, анемія, рахіт, раннє штучне вигодовування), яке супроводжується транзиторними або стійкими змінами імунної системи, що визначає високу схильність до гострих респіраторних захворювань.

Хронічний перебіг запальних захворювань носоглотки і порожнини рота супроводжується подальшим зниженням місцевого імунітету і також сприяє підвищенню сприйнятливості бронхоле-гочной системи дітей до різних інфекцій.

Екзогенні фактори (екологічна ситуація, низький матеріальний і культурний рівень населення та ін) відіграють велику роль у розвитку та хронізації патології бронхів і легенів у дітей раннього віку.

Респіраторні захворювання сягають 80% у структурі дитячих інфекційних захворюванні (10), серед яких значне місце займають гострі бронхіти і різні клінічні варіанти його перебігу.

За нашими даними, протягом останніх трьох років відбувається щорічне збільшення кількості дітей (на 3%), госпіталізованих у відділення патології дітей раннього віку Тушинської дитячої міської лікарні з приводу гострого бронхіту, ускладнює перебіг ГРВІ.

Клінічна угруповання бронхітів

(Рачннскнй С. В., 1978)

Під гострим бронхітом розуміється гостре запальне ураження слизової оболонки бронхів, частіше всього пов’язане з вірусної, бактеріальної інфекції або їх поєднанням.

Гострий бронхіт може бути представлений декількома формами:

• гострий простий

• гострий обструктивний бронхіт

• бронхіоліт.

Рецидивируюший бронхіт характеризується схильністю респіраторного тракту до розвитку запальних реакцій на різні збудники. Бронхіт приймає рецидивуючий перебіг у тому випадку, коли дитина має призводять до цього фактори:

• недостатність мукоциліарного транспорту, внаслідок ураження миготливого епітелію

• підвищення в’язкості слизу

• зміна діаметра бронхів.

Перераховані чинники можуть бути результатом вроджених вад розвитку або спадкових захворювань бронхолегеневої системи, а також результатом запалення.

Рецидивуючий перебіг може приймати простий бронхіт або обструктивний.

Хронічний бронхіт характеризується поширеним ураженням бронхів, що супроводжується продуктивним кашлем, постійними вологими хрипами в легенях, наявністю 2-3 загострень захворювання протягом не менше 2 років. До недавнього часу вважалося, що у дітей хронічний бронхіт частіше вторинний і є ускладненням вроджених вад розвитку легень і серцево-судинної системи. Але в даний час ця точка зору переглянута і обов’язковою умовою діагнозу «хронічний бронхіт» є виняток у хворого іншої хронічної патології легень, що протікає з симптомами бронхіту. Інфекція грає визначальне значення у формуванні хронічного бронхіту у дітей (9, 12).

Збільшення захворюваності гострими бронхітами припадає на весняно-осінній період, коли підвищується рівень захворюваності гострими респіраторними вірусними інфекціями.

Простими гострими бронхітами хворіють діти всіх вікових груп. Обструктивні форми гострого бронхіту найчастіше зустрічаються у дітей у віці до 3-х років, бронхіоліт — у віці до 1 року (8).

Етіологія

Найбільше значення в етіології бронхітів мають віруси та вірусно-бактеріальні асоціації. В якості самостійного етіологічного фактора можуть виступати бактерії, внутрішньоклітинні збудники та гриби(10, 11)(табл.)

У новонароджених і дітей перших місяців життя провідне значення в етіології бронхітів мають цитомегаловірус, вірус герпесу, ентеровіруси.

У віці від 6 міс до 1 року лідируюча роль належить РС-вірусів.

Інші віруси зустрічаються у всіх вікових групах (див. табл.).

Етіологія бронхітів

Етіологія бронхіту представляє певний клінічний інтерес, так як кожен збудник має свою шкідливу віз-дія на слизову оболонку трахеї і бронхів, тим самим визначаючи тяжкість і характер перебігу захворювання. Що стосується бактеріальної етіології бронхітів, то на частку Haemophilus influenzae припадає від 45,9% до 48,7%, на Streptococcus pneumoniae — від 16,5% до 25,5%, на Moraxella catarralis — від 13,4% до 14,2% (10).

В якості самостійного етіологічного фактора можуть виступати також внутрішньоклітинні збудники та гриби (10, 11).

Висока частота захворюваності бронхітами серед дітей обумовлена анатомо-функціональними особливостями бронхолегеневої системи у дітей (4, 5).

Анатомо-функціональні особливості бронхолегеневої системи у дітей характеризуються:

• вузькістю дихальних шляхів

• м’якістю і піддатливістю хрящового каркасу

• схильністю до набряку слизової оболонки

• повільною швидкістю руху трахеобронхіального секрету

• слабкість дихальних м’язів

• слабким кашльовим поштовхом

• низькою збудливістю дихального центру.

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХІТІВ

В основному патогенні мікроорганізми проникають в організм через верхні дихальні шляхи. Але респіраторний тракт має систему захисту, яка перешкоджає фіксації мікроорганізмів на слизовій, їх розмноження і пошкодження епітелію дихальних шляхів.

Верхні дихальні шляхи мають мукоциліарну та імунну системи захисту.

Мукоцилиарная захист здійснюється завдяки руху війок респіраторного епітелію, яке забезпечує видалення секрету разом з мікроорганізмами, що потрапили в дихальні шляхи. До складу секрету входять речовини, що перешкоджають адгезії бактерій і вірусів (7). Якщо мікроорганізмів вдається подолати мукоцилиарпый бар’єр і закріпитися на слизовій дихальних шляхів, у процес захисту включаються імунні механізми. Головними імунними факторами захисту є фагоцитирующие нейтрофіли і Ig AS, що перешкоджають фіксації і розмноженню збудників (7,15,16), таким чином, інфекційний процес в бронхах і легенях розвивається в результаті неспроможності захисної системи і внаслідок тропности збудників до епітелію респіраторного тракту. Запальний про-цес у трахеобронхіальною системі проявляється гіперпродукцією слизу, злущування поверхневих шарів епітелію і порушенням муко-циліарного транспорту.

Це створює умови для скупчення в дихальних шляхах в’язкою і густого слизу. Гіперпродукція слизу сприяє подальшому порушення місцевого імунної відповіді та реалізації запального процесу. Трансформація слизової мокроти в гнійну призводить до ще більшого підвищення її в’язкості і порушення мукоциліарного транспорту.