Клініко-компьютернотомографическая класифікація забоїв головного мозку

Лебедєв Ст. Ст., Крилов Ст. Ст., Мартиненко А. В., Халчевский В. М.

www.neuro.neva.ru

Забиття головного мозку і процеси, що виникають під впливом вторинних пошкоджуючих факторів часто є вирішальними при встановленні показань або протипоказань до хірургічного лікування потерпілого. До теперішнього часу, при гострому травматичному здавлення мозку, визначальним для оперативного втручання вважалася внутрішньочерепна гематома. Тому при КТ дослідженні основний акцент робили на виявленні та характеристиці такої гематоми (її обсяг, товщина, поширеність, якість вмісту /неоднорідність, багатокамерність, наявність капсули тощо/). Не зменшуючи значимості самої гематоми в процесі здавлення мозку, ми відзначаємо, що в багатьох випадках провідну роль у цьому процесі відіграє не стільки гематома, скільки ВЕСЬ патологічно вогнище (гематома, вогнище забою, супутній набряк мозку, венозний застій, гіпоперфузія тощо). Профілактика виникнення вторинних пошкоджуючих факторів та їх наслідків дозволяє знизити летальність на 10-15%. [2,3]. Тому при ударах мозку, розшифровуючи КТ, необхідно проводити оцінку ВСІХ компонентів патологічного вогнища (ділянки підвищеною, зниженою щільності, їх обсяг окремо і сумарно), а також ознак впливу вогнища на мозок (величину поперечного і аксіального зміщення, стан ликвороносной системи тощо). При цьому слід мати на увазі, що величина поперечного зміщення (зміщення серединних структур головного мозку) за даними КТ завжди більше, ніж при ЭхоЭГ на 2-5 мм Пояснюється це тим, що метод КТ у визначенні дислокації мозку, більш точний, ніж його ехолокація.

Перш ніж судити про осередку удару, необхідно уточнити, що слід розуміти під цим терміном “струс мозку”. Це має принципове значення в розумінні такої патології, трактуванні патогенезу наявного пошкодження мозку, визначення показань до хірургічного лікування, встановлення обсягу хірургічного втручання та прогнозі результату ЧМТ у даного пацієнта. Для полегшення роботи нейрохірурга необхідна КТ класифікація забоїв мозку, яка наближалася б до клінічній характеристиці даного пошкодження та орієнтувала б нейрохірурга в його діях. Створення такої класифікації ускладнюється тим, що далеко не завжди ступінь анатомічного ушкодження мозку відповідає клінічній картині. Використовувана в Росії КТ класифікація забоїв мозку Ст. Н. Корнієнко, Н.Я.Васіна, В. А. Кузьменко [10] і Ст. Н.Корнієнко, К. Б. Лихтермана, В. А. Кузьменко і А. М. Туркіна [11] не завжди відповідає вимогам, що пред’являються.

Для створення клініко-компьютернотомографической класифікації забоїв мозку необхідно точно визначити, що слід розуміти під терміном “струс мозку”, без чого ні про яку класифікації не може бути й мови.

Вилягає, що під забоєм мозку (контузионным вогнищем) слід розуміти його закриті ушкодження, що характеризуються макроскопічно видимі вогнищами деструкції, крововиливів і некрозів в його корі [1,19,21]. Таке поняття терміна не передбачає виникнення забиття мозку у осіб з відкритою ЧМТ. Крім того, це визначення не включені випадки, супроводжуються забиттям не тільки кори, але і білої речовини мозку.

Сприймати контузіонние вогнище тільки як “макроскопічно виявляється ділянка деструкції мозкової речовини, зазвичай имбибированный кров’ю” [23] надто спрощено і не відповідає ні в патогномонічно, ні в клінічному, ні в морфологічному ні в діагностичному (КТ, МРТ) його прояві.

Враховуючи механізм травми, патогенез, еволюцію контузионного вогнища, абсолютно справедливо виділяти первинні травматичні контузионные вогнища і вторинні некрози і крововиливи [9]. Однак вторинні вогнища некрозу є наслідком впливу вторинних механізмів, зумовлених травмою мозку і тому не можуть бути кваліфіковані як осередок удару.

Всі ці визначення об’єднує одне: при ударах мозку (контузионном вогнищі) ЗАВЖДИ є ділянка анатомічної деструкції мозку. Ми вважаємо, що під забоєм мозку слід розуміти ЙОГО МОРФОЛОГІЧНЕ ПОРУШЕННЯ, що ВИНИКЛО В МОМЕНТ ТРАВМИ. Саме морфологічна деструкція мозку, яка виникла В МОМЕНТ ТРАВМИ й обумовлена їй, є відмінною рисою забиття мозку від його інших деструктивних ушкоджень. Таке пошкодження може виникати як при закритій, так і при відкритій ЧМТ. Порушення цілісності мозкової тканини може розповсюджуватися тільки на кору, і на кору і підкіркові структури. Воно супроводжується різним ступенем вираженості крововиливами в розтрощені ділянки тканини мозку, а може фігурувати як геморагічне розм’якшення /просочування/.

Клініко-компьютернотомографическая класифікація забоїв мозку ускладнюється тим, що строгої відповідності між анатомічним пошкодженням мозку та клінічною картиною може і не бути. Залежить це від локалізації вогнища забитого місця, його простоті і, найчастіше, від вторинних процесів, які розвиваються навколо цього вогнища (ступеня порушення мозкового кровообігу як локального, так і полушарного, набряку мозку регіонарного або полушарного, що викликає дислокацію мозку у вигляді різного ступеня вираженості поперечного або аксіального зміщення, тощо). Так, за даними S. V. Toutant et al. [30], серед постраждалих, які перебувають у коматозному стані (8 балів та нижче за шкалою коми Глазго) тривалість несвідомого стану яких не перевищує 2-х діб, а базальні цистерни не змінені летальні наслідки або розвиток вегетативного стану настає у 28%, а хороші результати лікування — у 35% постраждалих. При виникненні компресії базальних цистерн у таких же хворих летальні випадки виникають у 46%, а кількість хороших результатів знижується до 19%. Якщо ж базальні цистерни у них не визначаються, то кількість летальних випадків або переходу потерпілого у вегетативний стан зростає до 79%, а кількість хороших результатів знижується до 11%. При бічному зміщення серединної лінії більше 15 мм та не на КТ базальних цистерн летальність становить 100%. Про вплив дислокації мозку на результати його травматичного ураження свідчать і наші спостереження [13]. Тому при КТ дослідженні вогнища контузії мозку необхідно звертати увагу не тільки на його щільну частину (геморагічний компонент), але і на величину і поширеність гиподенсивной складової, а в описі вказувати окремо обсяг щільної частини, окремо гиподенсивной і, обов’язково, їх сумарний обсяг. Крім того, необхідно також вимірювати величину поперечного зміщення серединних структур мозку в міліметрах і наявність аксіального зміщення (по деформації облямовує цистерни, можливих вогнищ зниженої щільності /ішемічний набряк/ у сфері басейну гілок основної артерії). Досить часто, для визначення показань до хірургічного втручання у даного хворого, КТ дослідження проводять повторно 2-3-4 рази в залежності від клінічної динаміки процесу. Так, при первинному КТ-дослідженні через 2-4 години після травми може бути виявлений обмежений осередок удару мозку без супутнього перифокального набряку і явищ дислокації або з її мінімальними значеннями. При повторному ж дослідженні через 6-12 годин навколо вогнища обмеженого забиття мозку може бути виявлений і наростаючий перифокальный набряк мозку, що перевищує в кілька разів величину вогнища забитого місця, геморагічний компонент може також збільшитися у своєму сумарному обсязі, так і за величиною, його складових окремих підвищеної щільності частинок і перерости в поширений вогнище удару мозку, розвинутися поперечна або аксіальна дислокація. Подальші дослідження КТ необхідно проводити на тих же рівнях (зрізах), в яких дослідження було вироблено спочатку. При необхідності кількість зрізів може бути збільшено.

Забій мозку являє окреслену клінічно і морфологічно нозологічну форму. Тому його не можна класифікувати як забій мозку без здавлення і “забій мозку зі здавленням” [8] або виділяти “гематомний тип клінічного перебігу забиття мозку” [9], що, на жаль, увійшло навіть в офіційний бланк звіту діяльності нейрохірургічного відділення. При такого виду травми мозку, ЗАВЖДИ є складний патологічний осередок, що складається з вогнища забою мозку з крововиливом в нього і супутніх вторинних процесів. Передбачуване ж Ю. В. Зотов з співавт. [9] визначення цього складного вогнища завжди віддає примат уваги нейрохірурга не осередку удару, а гематомі з усіма витікаючими наслідками. Такий осередок повинен розглядатися як складне, поєднане пошкодження мозку, бо і морфологічне зміст, і клінічний перебіг такого вогнища має свої особливості і не становить просте доданок двох процесів (осередку удару мозку та інтракраніальної гематоми), а являє собою особливу форму поєднаного травматичного ушкодження мозку зі своїми морфологічними, клінічними і вдруге зумовленими процесами.

Виділення клінічних форм забиття мозку (діенцефальна, мезэнцефальная, экстрапирамидная, мезэнцефалобульбарная [8,23]), по суті не є визначенням форми забиття мозку як такого, а є відображення клінічної картини, обумовленої ступенем ураження стовбура мозку, викликаного будь-яким патологічним вогнищем, як включає в себе ділянку забитого місця-розтрощення мозку, так і без нього (наприклад, внутрішньочерепна гематома). Цей осередок може локалізуватися в будь-якому відділі великих півкуль, а не позначених відділах стовбура мозку. І “чистий” анатомічно і компьютернотомографически ідентичний осередок удару мозку, залежно від розвитку вторинних процесів (ступеня вираженості і поширеності зони набряку мозку, ступеня порушення локального і регіонарного кровообігу, ступеня поперечної і аксіальної дислокації, обумовленої цими процесами), може надати будь-яку з перерахованих вище неврологічну симптоматику. Крім того, важка стовбурова симптоматика може виникнути і без поперечної дисклокации мозку, а внаслідок його здавлення вогнищами, розташованими в обох півкулях (з двох сторін). По суті, виявляються клінічно дислокаційної синдром є не відображення ступеня зміщення мозку, а відображення ступеня ураження стовбура. Зсув ж мозку, його серединних структур, є вторинним процесом, обумовленим первинним патологічним вогнищем, яке призводить до порушення кровообігу в стовбурі мозку і його дисфункції різного ступеня вираженості. Тому ставити в залежність ступінь порушення функції мозку від величини поперечного зсуву не можна, про що, власне, пишуть і Ю. В. Зотов з співавт. [9]. По суті, концепція фазності перебігу забиття мозку [17] відображає не фазність перебігу анатомічного вогнища забою мозку як такого, а зміна клінічної картини, обумовленого еволюцією ВСЬОГО і БУДЬ-якого гострого патологічного вогнища (його прогресуванням або регресом) і ступенем впливу цього вогнища і супутніх вторинних факторів на функцію життєво важливих центрів стовбура мозку.

Якщо слідувати вищенаведеним терміну (поняття) забиття мозку, тобто тому, що забій обов’язково характеризується деструкцією мозкової тканини, яка виникла в момент заподіяння травми, то очевидно, що кожен осередок удару мозку повинен включати в себе геморагічний компонент. Тоді стає незрозумілим термін “набрякла форма забиття мозку” або забій мозку 1-го виду [10,11]. В такому вогнищі щільність тканини рівномірно знижена до +18 — +25 од Н., немає геморагічного компонента і деструкції тканини мозку. Це підтверджується і твердженням самих авторів цієї класифікації, що вогнища 1-го виду ЗАВЖДИ швидко піддаються зворотному розвитку, хоча за нашими спостереженнями [15], це відбувається не завжди.

Зазвичай вогнища зниженої щільності утворюються в лобових (полюсно-базальні відділи) та скроневих частках мозку, найчастіше за механізмом противоудара. Такі вогнища відповідають як ішемії, так і набряку мозку. Пояснення утворення подібних вогнищ коливальними рухами кісткових пластинок даху орбіти, великих і малих крил основної кістки [6] не зовсім переконлива, оскільки зазначені осередки утворюються не тільки на ділянках мозку, що безпосередньо примикають до кісткових пластинок, але і на їх полюсних і конвекситальных поверхнях, де межує з мозком не пластинчаста, а губчаста кістка, яка при травмі коливальних рухів не вчиняє [6], а, отже, і пошкодити мозок не може. Крім того, у ряду хворих в перші години після травми ділянки зниженої щільності тканини мозку не виявляються, а з’являються пізніше, тобто вогнища деструкції з геморагічним компонентом виникають не в момент травми, а після її нанесення.

Такі вторинні вогнища некрозу у вигляді геморагічних размягчений, геморагічних інфарктів виникають після тривалого судинного спазму, стазу, що супроводжується ішемічним некрозом, Просочування мозкової тканини кров’ю відбувається шляхом діапедезу еритроцитів з кровоносних судин, що знаходяться в такому вогнищі, через змінену їх стінку [12,22]. У патофизиологическом механізм виникнення подібного вогнища велике значення мають як первинні (травматичні) ураження кровоносних судин, так і вторинні, внаслідок тромбозів і місцевих вазомоторних порушень, якими обумовлюється збільшення області некрозу мозкової тканини [4]. Спостереження за змінами кровотоку на мікроциркуляторному рівні дозволяють прогнозувати перебіг забиття мозку [20]. Нами було показано [16], що при забитті головного мозку легкого ступеня у перші дві доби після травми час як полушарного, так і регіонарного кровотоку збільшувався на 56%. Нормалізація швидкості кровотоку наступала на 7-10 добу. Таким чином, виявлений на КТ вогнище пониженої щільності (без вогнищ підвищеної щільності) є за своєю сутністю не вогнищем забиття головного мозку, як це трактувалося раніше, а осередком посттравматичного набряку-ішемії, чому і в КТ класифікації відносити його до ударів мозку не є правомочним.

Виникнення цього посттравматичного ішемічного вогнища добре пояснюється теорією кавітації,

розробленої стосовно медицині [15,26-29,31,32].

Внаслідок ротаційного руху мозку або зміщення по інерції його маси (на протилежній стороні), або прогинання кістки черепа в місці прикладання сили, а потім відновлення її початкового положення (на стороні пошкодження) утворюється вакуум [27,28]. Негативний тиск, тривалістю 1/700-1/1000 сек. викликає в тканинах, в першу чергу в поточній рідини (крові) утворення порожнин з подальшим їх порятунком по мірі нормалізації тиску (квитанція). Утворилися в крові бульбашки пари або газу здатні до необмеженого росту. Переміщаючись струмом крові до місця більш високого тиску, кавітаційна бульбашка газу захлопується, утворюючи при цьому гідродинамічну ударну хвилю, яка і пошкоджує стінку судини в тій чи іншій мірі.

Залежно від глибини ураження стінки судини і його нервового пристінкового апарату в уражених судинах виникає порушення кровообігу. Наслідком цього є ішемія мозку в даній області. Ішемічний ж вогнище на КТ описують [11] як “забій мозку першого виду”, хоча насправді це зовсім не вогнище забою. По своїй етіології і патогенезу його можна розцінювати як осередок посттравматичної гемоангиопатической ішемії (спрощено — посттравматичної ішемії). Надалі цей вогнище ішемії піддається еволюції в ту чи іншу сторону, залежно від ступеня пошкодження стінок посудини в цьому вогнищі, а також ступеня порушення в ньому біохімічних процесів (гіперреактивність протеолізу, накопичення вторинних ендотоксинів пептидної природи, наростання концентрації перекисних сполук ліпідів паралельно із пригніченням антиоксидантної активності). Ці зміни супроводжуються порушенням ультраструктури мітохондрій клітин мозку і порушенням його енергетичного обміну [7,14,18]. Порушення ультраструктури нервових клітин, що спостерігаються у вогнищі ішемії, у залежності від часу існування такого вогнища добре описані Ст. Ст. Криловим з співавт. [12].

В. Н.Корнієнко з співавт. [10,11] описують також вогнища забою 4-го виду. Такі осередки, за їх опису, характеризуються на КТ одиничними або (рідше) множинними гомогенними масивними вогнищами округлої або овальної форми щільністю +64 — + 76 Н. (щільність згустків крові). З клінічної та морфологічної точки зору це не осередки удару мозку, а внутрішньомозкові гематоми, що визнають і самі автори. Тому ми вважаємо, що і цю категорію “удару мозку” з класифікації ударів необхідно вилучити як не відповідну дійсності, вводить клініциста в оману, притупляющую його настороженість у можливості хірургічного втручання і не відповідну наявної у хворого патології. Подібні осередки травматичного ушкодження мозку повинні розглядатися і класифікуватися в розділі травматичних внутрішньочерепних гематом.

Далі Ст. Н.Корнієнко з співавт. [10,11] описують осередки удару мозку 2-го і 3-го виду. Осередки удару мозку 2-го виду вони трактують як забиття мозку середнього ступеня тяжкості, а вогнища забою 3-го виду — як тяжкого ступеня або вогнища розтрощення [11]. Не дуже зрозуміло, про яку ступеня тяжкості забиття йде мова, – про морфологічної або клінічної? Швидше все ж про клінічної, т. к. загальноприйнятого терміна “важкий забій мозку” в патологічній анатомії немає.

З нашої точки зору, видимі зміни на КТ при ударі мозку далеко не завжди збігається з їх клінічними проявами. Так, “вогнище контузионного пошкодження мозку у вигляді некомпактно розташованих на КТ високощільних включень у зоні зниженої щільності” [11] може дати клінічну картину як забиття мозку легкого, так і середньої, і важкого ступеня. Залежить це від локалізації такого вогнища (наприклад в полюсі лобової частки або в скроневій, або в стовбурі мозку), від його поширеності (обсягу), від вираженості перифокального набряку мозку або поширення цього набряку на всю частку або навіть півкуля, від тенденції такого вогнища до прогресу або регресу. За наведеними авторами ілюстраціям по суті різниця КТ картини між забоями мозку 2-го і 3-го виду полягає не стільки в якісному розходженні таких вогнищ (величина окремих щільних частинок), скільки в їх кількісному розходженні (кількість щільних включень, їх загальний обсяг). З практичної точки зору, осередки удару мозку у відповідність з даними КТ і морфологічними ушкодженнями доцільно поділяти на:

Дрібновогнищевий забій мозку корковою або кірково-підкіркової локалізації, обсяг якого не перевищує 30 см. куб.

Обмежений осередок удару мозку кірково-підкіркової локалізації, об’ємом від 30 до 50 см. куб.

Поширений вогнище удару мозку, поширюється на кору і підкіркові утворення, об’ємом понад 50 см. куб.

Множинні осередки удару мозку, розташовані з одного боку або над обома півкулями мозку різного ступеня поширеності та об’єму.

Удари мозочка, як відрізняються специфічністю течії (тяжкість клінічного стану хворого, схильністю до розвитку оклюзійної гідроцефалії внаслідок здавлення ликворопроводящих шляхів, зокрема, водопроводу мозку).

Забій стовбура мозку, зазвичай обумовлює вкрай важкий стан потерпілого з грубим порушенням вітальних функцій.

Множинні вогнища забиття мозку у своєму клінічному і патогномонічно прояві також не є простим доданком 2-х або більше вогнищ. Їх клінічний перебіг завжди важче, ніж одного осередку удару, за обсягом дорівнює сумі обсягів множинних вогнищ. Особливості клінічного перебігу і часто непередбачуваність подальшого розвитку одного з вогнищ забою може призвести до недостатності, обсягу хірургічного втручання. Так, при хірургічному втручанні тільки на одному осередку удару (при, здавалося б, “спокійному” іншому вогнищі), у післяопераційному періоді, особливо якщо вогнище забою знаходиться на протилежній стороні від виробленого хірургічного втручання, внаслідок виникнення “агресивності” раніше спокійного вогнища забитого місця, може виникнути ситуація, що вимагає повторного оперативного втручання.

До удару мозку слід відносити також і травматичні субарахноїдальні крововиливи без встановленого допомогою КТ видимого вогнища деструкції мозку. У перші години і добу після ЧМТ на КТ ця патологія виявляється у вигляді підвищення щільності (від +64 до + 76 Н.) в базальних, оздоблюють цистернах, між звивинами мозку (рідка кров або її невеликі згустки). Субарахноїдальний крововилив може супроводжувати і інші види травматичних ушкоджень головного мозку, що необхідно зазначати при описі КТ картини у даного хворого. Такі крововиливи (як і субарахноїдальні крововиливи нетравматического генезу) викликають судинний спазм,

а потім і переродження стінки судини у вигляді її гіперплазії, що призводить до стійкого звуження просвіту артеріального судини [2,12]. Залежно від ступеня вираженості, поширеності та клінічного прояву судинного спазму (локальний, регіонарний, поширений, компенсований, декомпенсований) розвиваються вогнища ішемії мозку, які, при стійкому порушенні кровопостачання внаслідок артеріального спазму, можуть, а у частини хворих і закінчуються, інфарктом мозку. Відзначається чітка залежність результатів ЧМТ від вираженості ангіоспастичних порушень [2].

Своєрідним видом забиття мозку є ізольовані крововиливи у шлуночки мозку. Вони можуть виражатися у вигляді простих крововиливів, коли є дифузна домішка крові до шлуночковому ліквору, іноді з включенням дрібних вогнищ підвищеної щільності (дрібні згустки крові), у вигляді інтенсивного заповнення шлуночків кров’ю або у вигляді внутрішньошлуночкової гематоми. У першому випадку на КТ відзначається підвищення щільності їх вмісту вище +16 М. (до 44-50 в залежності від кількості потрапила в шлуночки крові). Окремі ділянки (згустки крові) можуть мати щільність до +76 Н. При гемотампонаде шлуночків вся порожнину шлуночка виконана кров’ю (щільність +64 — +76 Н.). Клінічно така патологія протікає дуже важко, супроводжується глибокими розладами свідомості, важкими менінгеальними і загальномозкових симптомів. Потрапила в шлуночки кров, особливо її згустки, можуть тромбировать ликворопроводящие шляху, зокрема, водопровід мозку, отвір Монро, що призводить до симетричної або асиметричної внутрішньої гідроцефалії. Наявність крові в шлуночках мозку ставить перед клініцистом завдання вибору методу її лікування (дренування шлуночків, пряме відкрите втручання з метою їх санації, консервативне лікування). у віддаленому періоді (через 2-4 тижні) зазвичай у таких хворих розвивається гідроцефалія, яка у частини з них вимагає хірургічного лікування (вентрикулоперитонеальное шунтування).

При будь-яких травматичних деструктивних ураженнях мозку є аксональні ушкодження, що поширюються на більшу або меншу територію в зоні патологічного вогнища, так, можливо, і за його межами. Однак такі аксональні пошкодження обмежені. Зовсім інша якість набувають аксональні пошкодження при їх необмеженій поширенні. Тому особливо виділяють клінічно дуже важко протікає форму ЧМТ – дифузне аксональне пошкодження головного мозку, вперше описане порівняно недавно S. L. Strech в 1956 р. Виділяють три типи подібних ушкоджень [24]:

Аксональні пошкодження в білій речовині обох півкуль великого мозку, стовбурі мозку і мозочку

До описаних аксональним ушкодженням приєднуються локальні пошкодження в мозолястому тілі

Крім описаних ушкоджень знаходять і локальні ушкодження у дорсолатеральних ділянках ростральних відділів стовбура мозку

Виникають такі ураження внаслідок впливу прискорення на мозок у сагітальній або коронарної (латеральне зміщення) площинах або при косому прискоренні [25]. При цьому більш рухливі великі півкулі зміщуються відносно нерухомого стовбура мозку. Це призводить до натягнення і скручування дані аксонів, що зв’язують кору півкуль з підкорковими утвореннями. Наростаюча протягом 6-12 годин дезорганізація нейрофиламентного скелета і мембрани аксонів призводить до порушення аксоплазматического струму, тимчасової блокаді збудження, лізису і валлеровской дегенерації волокон. Одночасно з аксонами пошкоджуються і їх супроводжують дрібні судини, результатом чого є петехіальні крововиливи. В результаті виникає роз’єднання між корою і підкорковими структурами.

Клінічно це виражається у тривалому коматозному стані, симптоматикою важкого ураження життєво важливих центрів стовбура мозку, важкими вегетативними порушеннями. На жаль, ця патологія часто закінчується вегетативними станами або летальним результатом (у 35% загиблих від важкої ЧМТ є ознаки дифузного аксонального ушкодження). На КТ ж виявлені зміни здаються не такими значними: це або дифузне збільшення обсягу мозку з здавленням ликвороносных просторів (шлуночків мозку, субарахноїдальних щілин), або мелкоочаговые крововиливи, які розташовані в мозолястому тілі або підкоркових гангліях на тлі вираженого (або не вираженого) набряку мозку. Незначні КТ знахідки при дифузне аксональне ушкодження мозку зайвий раз свідчать про те, що далеко не завжди грубі морфологічні деструкції мозку, які визначаються на КТ, відповідають клінічній картині захворювання.

Запропонована вище КТ оцінка вогнищ забою мозку наближається до запитів практичної нейрохірургії, допомагає клініцисту у визначенні тактики лікування персонально кожного потерпілого і орієнтує його на можливий результат даного виду ЧМТ.

Таким чином, запропонована Ст. Н.Корнієнко з співавт. [11] КТ класифікація забоїв головного мозку на перших стадіях впровадження КТ методу дослідження в клінічну практику була виправданою і необхідною. У теперішній же час вона вимагає уточнень і (по можливості) погодження її з запитами клініки.

Виходячи з викладеного вище, клініко-компьютернотомографическая класифікація черепно-мозкової травми може бути представлена в наступному вигляді:

КЛІНІЧНО ЛЕГКА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА:

Струс мозку (не має КТ вираженості)

Вогнищева посттравматична ішемія (вогнище посттравматичної гемоангиопатической ішемії)

КЛІНІЧНО СЕРЕДНЬОГО СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА:

Дрібновогнищевий корковий або кірково-підкірковий забій мозку Обсяг такого вогнища — 30 мл (см. куб.)

Гостра посттравматична гидрома (без супутніх гематом або вогнищ забою мозку)

КЛІНІЧНО ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА ТЯЖКОГО СТУПЕНЮ.

Травматична субарахноїдальний крововилив

Обмежений осередок удару мозку об’ємом від 30 до 50 мл

Поширений вогнище забиття мозку (охоплює кору і підкіркові утворення) обсягом понад 50 мл.

Удари мозочка

Множинні забої мозку односторонні або двосторонні — вогнища пошкодження різного ступеня вираженості розташовуються в одному або обох півкулях мозку, в півкулях мозку і мозочку

Забій стовбура мозку

Дифузне аксональне пошкодження головного мозку.

Травматичні внутрішньочерепні гематоми (милі до 50 мл), середні (від 51 до 100 мл), великі (від 101 до 200 мл), гігантські (від 202 і більше мл)

Складні патологічні посттравматичні внутрішньочерепні вогнища, у вигляді травматичних внутрішньочерепних гематом у поєднанні з вогнищами удару мозку, гострої посттравматичної ішемії, гидромами або іншими гострими ушкодженнями посттравматичними

Внутрижелудочковые посттравматичні крововиливи у вигляді.

Просте внутрішньошлуночкові крововиливи.

Інтенсивне внутрішньошлуночкові крововиливи

Внутрижелудочковая гематома

Визначення обсягів вогнищ забиття мозку у виділених групах базується на клінічній їх значущості, переліченій у нашому відділенні А. А. Гринем [5].

Виділення окремою рубрикою ударів стовбурових відділів мозку і мозочка обумовлено тим, що поразка цих структур в абсолютній більшості випадків супроводжується важкою клінічною картиною з порушенням вітальних функцій (особливо при ураженні стовбура мозку незалежно від об’єму вогнища забитого місця, розвитком гострої оклюзійної гідроцефалії.

Також важко протікають множинні забої головного мозку. При цьому клінічна картина визначається не сумою обсягів ударів, а вторинними реакціями мозку, які часто мають домінуюче значення (розвиток і наростання набряку мозку, його дислокації). При ударах мозку, розташованих в іншій півкулі, ступінь здавлення стовбура мозку (при його дислокації) досить часто не відповідає величиною поперечного зсуву, яке може бути мінімальним або навіть відсутнім. При такому розташуванні вогнищ забою розвивається аксіально зміщення, яке протікає більш злоякісно, ніж поперечний.

Наголошуємо, що клініко-КТ паралелі (тяжкість клінічного стану хворого та дані КТ дослідження) не завжди збігаються. Так, при травматичних САК клінічний стан хворого може бути середньої тяжкості або тяжким, посттравматична гостра гидрома одного і того ж обсягу може протікати з клінікою здавлення головного мозку або без неї і т. д. Тому зіставлення клінічної характеристики ЧМТ з даними КТ слід розуміти як відносні. Однак, для орієнтування лікаря-клініциста на результат травми і обґрунтування показань до інтенсивного (в тому числі і до хірургічного) лікування, патологію, выявляемую на КТ ми вважаємо доцільним відносити до можливо більш тяжким клінічним формам її течії.

Пропонована клініко-компьютернотомографическая класифікація не є застиглою формою. Будь-яке її класифікаційне підрозділ динамічно. Залежно від спрямованості процесу у кожного даного хворого (прогресу чи регресу наявної патології) і клінічно, і компьютернотомографически одна форма може переходити в іншу (наприклад, посттравматичний набряк мозку, геморагічний вогнище /обмежений або навіть поширений/, а локальний або обмежене вогнище забою піддатися і без хірургічного втручання регресу). Іншими словами, КТ діагностика травматичного вогнища ураження мозку характеризує стан мозку і сам осередок тільки на момент дослідження. Тому у ряду хворих для встановлення показань до операції, особливо до прогнозу травми, необхідно динамічне спостереження за клінічною картиною, так і за КТ змінами.

ЛІТЕРАТУРА

Бабчин В. С. Закриті пошкодження черепа і головного мозку. Л., 1958.

Гайтур Е. І. Вторинні механізми пошкодження головного мозку при черепно-мозковій травмі (діагностика, тактика лікування і прогноз) // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва, 1999.

Гайтур Е. І., Потапов А. А., Амчеславский В. Р. та ін. Роль вторинних системних пошкоджуючих факторів у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою // У книзі Вибрані питання неврології і нейрохірургії, Ступіно, 1997, С. 12-13.

Горячкіна Р. П. Нейрохірургія. Л. 1971 р., Т. 4, С. 79-85.

Гринь А. А. Тактика лікування травматичних внутрішньочерепних епідуральних з субдуральних гематом малого об’єму (до 50 см. куб.) супратенториальной локалізації // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Москва, 1999.

Громов А. П. Біомеханіка травми. Москва. “Медицина”, 1979, С. 270.

Давидов Б. В., Полумисков В. Ю., Голіков в. П. та ін Інтегральна оцінка балансу перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи. Клінічна лабораторна діагностика // Тез. докл. 4-го Всесоюзного з’їзду спеціалістів з лабораторної діагностики, М., 1991, С. 48-49.

Зотов Ю. В., Щедренок Ст. Ст. Хірургія травматичних внутрішньочерепних гематом і вогнищ размозжений головного мозку. Л. 1984.

Зотов Ю. В., Касумов Р. Д., Ісмаїл Тауфік. Осередки розтрощення головного мозку. С.-Петербург, 1996, С. 252.

Корнієнко В. Н., Васін Н.Я., Кузьменко Ст. А. Комп’ютерна томографія в діагностиці черепно-мозкової травми. М. “Медицина”, 1987.

Корнієнко В. Н., Лихтерман Л. Б., Кузьменко Ст. А., Туркін А. М. Комп’ютерна томографія. У книзі Черепно-мозкова травма. Клінічне керівництво, Москва. “Антидор”., 1998, Т. 1., С. 472-495.

Крилов Ст. Ст., Гусєв С. А., Тітова Р. П., Гусєв А. С. Судинний спазм при субарахноїдальному крововиливі, Москва, “МАКЦЕНТР”, 2000, С. 191.

Лебедєв Ст. Ст., Крилов Ст. Ст. Невідкладна нейрохірургія. Москва, “МЕДИЦИНА”, 2000, С. 567.

Лебедєв Ст. Ст., Голіков в. П., Сувалян А. Р. та ін Клінічні передумови до раннього остеосинтезу при черепно-мозковій травмі, поєднаної з травмою кінцівок // Нейрохірургія, 1999, № 1, С. 19-25.

Лебедєв Ст. Ст., Крилов Ст. Ст. Зауваження до патогенезу забоїв мозку, що виникають за протиударному механізму, в гострому періоді їх розвитку // Питан. нейрох., 1998, № 1, С. 22-26.

Лебедєв Ст. Ст., Четверушкин Б. В., Поздышева В. С. Матеріали Всесоюзного з’їзду нейрохир. М. 1977., С. 58-63.

Лихтерман Л. Б., Фраєрман А. П., Хитрин Л. Х. Фазність клінічного перебігу черепно-мозкової травми, Гіркий, 1979, С. 168-178.

Промислів М. Ш. Молекулярна патологія черепно-мозкової травми. // Перший зъіизд нейрохірургів, Украіни, Киів, 1993, З. 27.

Рамм М. Р. Основи травматології, М., 1952, С. 256-340.

Сатиїв С. С., Мамытов М. М. Перший зъіизд нейрохірургів України, Киів, 1993, стор 55-56.

Сингур Н.А. Забиття мозку, М., 1970.

Смирнов Л. В. Патологічна анатомія і патогенез травматичних захворювань нервової системи, М., 1947, Т. 1., 1949, Т. 2.

Угрюмов В. М., Зотов Ю. В. Керівництво по нейротравматології, М., 1978, Ч. 1., С. 276-304.

Adams J. H., Doyle D., Ford I. et al. Diffuse axonal injury in head injury: definition, diagnosis and grading // Histopathology. – 1989. – V. 15. – P. 40-59.

Gennarelli T. A., Thibault L. I., Adams J. H. et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma of the primate. In: Dacey R. G. Jr et al. (eds). Trauma of the Central Nervous System. New York Raven Press. 1985. – P. 169-193.

Gross A. // J. Neurosurg. – 1958. – V. 15. – N. 5. – P. 548.

Pudenz R. Y. Schelden C. H. // J. Neurosurg. – 1946. – V. 3. – P. 487-505.

Russel W. R. // Brain. – 1932. – V. 55. – P. 549-603.

Sellier K., Unterharnscheidt F. Hefte zur Unfallheilkunde. – 1963. – S. 76.

Toutant S. V., Klauber M. R., Marshall L. F. et al. Absent or Conpressed Basal cisterns on First CT Scan, Ominous Predictor Outcome of in Severe Head Injury // J. Neurosurg. – 1984. – V. 61. – P. 691-694.

Unterharnscheidt F. Die gedanken Schaden des Gechirns – Berlin. – 1963.

Ward J. W., Montgomeri L. H. et al. // Science. – 1948. – V. 107. – N 2. – P. 349.