Клінічна характеристика ЦМВІ (цитомеголовирусной інфекції)
Залежно від термінів гестації, на яких відбулося інфікування вірусом цитомегалії, розрізняють інфекційні бластопатии. ембріопатіі і фетопатії. У таблиці 2 наводиться їх коротка характеристика.
Слід зазначити, що порівняно з пренатальными ураженнями, викликаними іншими вірусами, такими як ентеровіруси, вірус краснухи та ін., внутрішньоутробне ЦМВ-інфікування значно рідше супроводжується тератогенним ефектом.
Таблиця 2.
Характеристика внутрішньоутробних поразок при ЦМВІ
|
Тип ураження |
Термін гестації |
Характер ураження |
|
Бластопатии |
0-14 день |
Загибель зародка, викидень або формування системної патології, подібною з генетичними захворюваннями. |
|
Ембріопатіі |
15-75 день |
Пороки розвитку на органному або клітинному рівні (справжні вади). Викидень. |
|
Ранні фето-партіі |
76-180 день |
Розвиток генералізованої запальної реакції з переважанням альтеративного та ексудативного компонентів і переходом у фіброзно-склеротичні деформації органів (помилкові вади). Можливе переривання вагітності. |
|
Пізні фе-топатии |
З 181 дня до пологів |
Розвиток манифестной запальної реакції з ураженням різних органів і систем (гепатит, енцефаліт, тромбоцитопенія, пневмонія і ін) |
Народження дитини з клінічними проявами вродженої ЦМВІ вказує на пренатальний характер інфікування і практично завжди свідчить про перенесену матір’ю під час вагітності первинної ЦМВ-інфекції. Нижче наведені найбільш типові симптомокомплекси клінічної картини вродженої ЦМВІ (Л. Н. Ха-халін, 1997; А. В. Чебуркин, 1999; S. Stagno., R. Whitley, 1990):
• Тромбоцитопенічна пурпура (76%),
• Жовтяниця (67%),
• Гепатоспленомегалія (60%),
• Мікроцефалія (53%),
• Гіпотрофія (50%),
• Недоношеність (34%),
• Гепатит (20%),
• Енцефаліт,
• Хоріоретиніт
У тих рідкісних випадках, коли вторинна ЦМВІ у вагітної (реактивація/реінфекція) супроводжується внутрішньоутробним інфікуванням плода, вроджена ЦМВІ характеризується безсимптомним перебігом. Однак, навіть при цьому у 5-17% дітей надалі можуть розвиватися різні порушення здоров’я (сенсорна глухота, затримка психомоторного розвитку, мала мозкова дисфункція та інші неврологічні зміни).
При інтранатальному інфікуванні характер перебігу захворювання багато в чому визначається особливостями преморбідного стану новонародженого (зрілість, доношенность, перинатальні ураження, ступінь вираженості функціональних змін в період адаптації, характер вигодовування, супутні захворювання тощо). При цьому у недоношених, ослаблених дітей з обтяженим перинатальним анамнезом клінічна маніфестація ЦМВІ можлива вже до 3-5 тижні життя. Найбільш часто при цьому наголошується інтерстиціальна пневмонія, можливо розвиток затяжний жовтяниці, гепатоспленомегалии, анемії та ін гематологічних розладів.
Клінічно манифестное протягом ЦМВІ у дітей першого року життя зустрічається рідко і пов’язаний або з реактивацией внутрішньоутробно придбаної інфекції, що знаходиться до пори в латентному стані, або обумовлена первинним інфікуванням. Обов’язковою умовою для реактивиции ЦМВ, що знаходиться в латентному стані, а також для інтенсивної реплікації вірусу з клінічно маніфестними перебігом захворювання при первинному інфікуванні є зниження функціональної активності імунітету. Постнатально придбана ЦМВІ, в переважній більшості випадків протікає безсимптомно або у вигляді неважкого катару верхніх дихальних шляхів, або у формі мононуклеозоподобного синдрому. Доведено, що постнатально придбана ЦМВІ не супроводжується розвитком у дітей нейросенсорных і психомоторних дисфункцій.
