Тема лекції « диференціальний діагноз при шлункової диспепсії». Почнемо ми сьогодні лекцію зі знайомства з хворим.
Опис хворого.
Як ми бачимо з даних історії хвороби, у нашого пацієнта є клінічний симптомокомплекс, відповідний класично протікає виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, однак при інструментальному обстеженні цей клінічний діагноз не отримав підтвердження. Мало того, у цьому випадку ми не знайшли жодних ознак ураження органів травлення. Так чому ж цей пацієнт хворий і як його лікувати?
Скарги хворого при вступі відповідають симптомокомплексу «шлункова диспепсія».Цей симптомокомплекс включає Слайд 1
Я звертаю Вашу увагу на те, що в понятті «шлункова диспепсія» існує певна плутанина.
Даний стан питання, що стосується визначення симптомів хвороб верхнього відділу травного тракту, залишає бажати кращого. Термін «диспепсія» вкрай розмито, часто під ним мається на увазі різний, інколи діаметрально протилежний зміст. У лікарській практиці найбільш часто під поняттям «диспепсія» мається на увазі або ослаблення сили і функції травлення, біль або дискомфорт у верхній частині живота у поєднанні з симптомами, належними до верхньої частини травного тракту». Все це вимагає наведення порядку в питаннях термінології в гастроентерології.
Так, диспепсію як ослаблення травної здатності шлунково-кишкового тракту, розумів Р. Хегглин, склав один з кращих посібників з диференціальній діагностиці у внутрішній патології. Проте більшість дослідників схильні поняття «диспепсія» використовувати для загального опису різноманітних симптомів, що описують проблеми шлунково-кишкового тракту, включаючи біль (А. А. Шептулін)
Шлункова диспепсія може зустрічатися при Слайды2,3,4,5
В останні роки в зарубіжній літературі з’явилася велика кількість робіт, присвячених проблемі так званої «функціональної диспепсії» (ФД). Цим терміном стали позначати симптомокомплекс, що включає болю або відчуття дискомфорту в епігастральній області (пов’язані чи непов’язані з прийомом їжі), відчуття переповнення у надчеревній ділянці, раннє насичення, печію або зригування, непереносимість жирної їжі, при яких, однак, після ретельного обстеження не вдається виявити які-небудь органічні ураження, наприклад, виразкову хворобу, рефлюкс-езофагіт або рак шлунка. У випадках, коли подібні скарги турбують більше трьох місяців, такий симптомокомплекс називають хронічної функціональною диспепсією. Слайд 6
Триває дискусія з приводу правильного трактування такого стану. Пропонується навіть такий термін: «язвенноподобний варіант невиразкову диспепсії», що виглядає химерно, громіздко і малозрозуміло. Обговорюється також положення хронічного гастриту у ФД. Більшість гастроентерологів все-таки не включають у це поняття хронічний гастрит, захворювання, що має структурні зміни слизової шлунка.
Поширеність диспепсичних скарг серед населення дуже висока і становить у промислово розвинених країнах 10-41%. При цьому ФД зустрічається у 6-14% всього дорослого населення.
Слайд за класифікаціями ФД. Слайд 7 і 8 Перша з представлених класифікацій має скоріше науковий інтерес. Найбільшою популярністю серед гастроентерологів користується друга класифікація.
Клініка за варіантами — слайди 10,11,12
Тривалий час важлива роль в патогенезі ФД відводилася гіперсекреції соляної кислоти. Слайд 13 Подальші дослідження показали, що які-небудь відмінності в рівні секреції соляної кислоти у здорових у хворих з ФД відсутні. Вважали також, що у цих пацієнтів просто підвищена чутливість слизової оболонки шлунка до дії соляної кислоти, але в подальшому цю точку зору також не вдалося підтвердити. Все ж ефективність, правда досить помірна, Н2-блокаторів гістаміну при лікуванні таких хворих показує, що в патогенезі принаймні язвенноподобных варіантів ФД кислотно-пептичний фактор відіграє якусь роль.
Слайд 14 Пильна увага приділялася дослідженню можливості порушень моторики стравоходу, шлунка і 12-палої кишки в патогенезі ФД. Зокрема, показано, що у хворих з рефлюкосоподной формою може бути знижений тонус нижнього стравохідного сфінктера, у ряду пацієнтів відзначається уповільнення спорожнення шлунку. У 20-69% пацієнтів язвенноподобным варіантом має місце дуодено-гастральный рефлюкс, уповільнення евакуації з шлунка, збільшення часу пасажу по тонкій кишці. Більш, ніж у половини хворих і діскінетіческім варіантом ослаблена рухова активність шлунка. У той же час, у чималої частини пацієнтів з ФД моторика пишевода, шлунка і дванадцятипалої кишки залишається нормальною. Крім того, майже завжди відсутня кореляція між вираженістю клінічних проявів синдрому і ступенем вираженості порушень моторики. В даний час висловлюється припущення, що , можливо, у хворих з ФД підвищена чутливість шлунка до деяких механічних стимулів, наприклад, до розтягування.
Слайд 15 Показано, що нервово-психічні стреси здатні викликати симптоми ФД. Однак спеціальні психологічні дослідження не підтвердили велику поширеність у хворих з ФД тих чи інших життєвих подій, здатних викликати стрес. У хворих з ФД констатовано більш високий рівень тривожності, депресії, невротичних і іпохондричних реакцій, проте психічний профіль ММР1 не істотно відрізнявся від такого в інших хворих з патологією органів травлення.
Обсіменіння НР у хворих з диспепсією не істотно відрізняється від такої в популяції, що ставить під сумнів участь цього фактора в розвитку диспепсії. Слайд 16
Серед хворих з ФД не зазначено більшої частоти поширеності куріння, вживання алкогольних напоїв, чаю, кави та нестероїдних протизапальних препаратів у порівнянні з пацієнтами, що страждають іншими гастроентерологічними захворюваннями. Слайд 16
Таким чином, питання про можливу роль в патогенезі ФД перерахованих факторів потребує подальших дослідженнях.
Слайд з методами діагностики при функціональній диспепсії. Сл. 17
Діагностичний алгоритм Слайд 18
Спірною видається рекомендація проводити з діагностичною метою пробний курс медикаментозної терапії протягом 4-8 тижнів. На думку ряду авторів, ефективність такого курсу підтверджує діагноз функціональної диспепсії, а неефективність служить підставою для подальшого поглибленого обстеження, зокрема проведення ендоскопії. Практично ж добре відомо, що консервативна терапія може давати хороший субьективный ефект при багатьох серйозних захворюваннях, що може призвести до запізнілої діагностики. У всякому разі, превентивне лікування без попереднього обстеження не слід проводити пацієнтам старше 45 років, при наявності симптомів «тривоги» (нез’ясовного схуднення, дисфагії, кровотечі, анемії).
Сл. 19, 20,21,22 Лікування хворих з функціональною диспепсією представляє складну задачу. Загальноприйнята схема не розроблена. Ефективність плацебо у 30-60% хворих підтверджує важливу роль нервово-психічних факторів у її виникненні. Іноді ретельне обстеження хворого і вилучення у нього органічної патології вже саме по собі дає виражений терапевтичний ефект. У ряді випадків доречним виявляється застосування раціональної психотерапії або навіть гипнотерапи.
Загальноприйнятим є рекомендація за призначенням частого і дрібного харчування з виключенням трудноперевариваемой і жирної їжі, припинення куріння і вживання спирных напоїв, прийому нестероїдних протизапальних препаратів.
Медикаментозна терапія функціональної диспепсії — слайд
Ефективність антацидів і Н2-блокаторів при функціональній диспепсії не так висока, як при виразковій хворобі. При виявленні хелікобактер — ерадикація за всіма правилами. Великий інтерес представляють так звані прокінетики — препарати, що нормалізують моторику травного тракту. До них належать блокатори допамінових рецепторів метоклопрамід (церукал) і домперидон (мотіліум). Однак тривалий прийом мотоклопрамилда не рекомендується у зв’язку з тим. Що він проникає через гематоенцефалічний бар’єр і дає 20% пацієнтів побічні ефекти у вигляді сонливості, втоми, занепокоєння, а в осіб похилого можуть виникати навіть екстрапірамідні розлади. Домперидон на відміну від метоклопраміду не проникає через гематоенцефалічний бар’єр, однак здатний підвищувати рівень пролактину в сироватці крові.
Велику увагу привертає новий прокінетик цизаприд (пропульсид, коордінакс). Впливає через холінергічну систему, однак не гальмує розпад ацетилхоліну, а стимулює його звільнення, реалізуючи цей ефект завдяки активації нещодавно виявленого нового типу серотонінових рецепторів (5-НТ4-рецепторів), локалізованих переважно в нейронних сплетеннях м’язової оболонки шлунково-кишкового тракту. Цизаприд більшою мірою, ніж метоклопрамід, підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, підсилює перистальтику стравоходу, зменшує число епізодів гастроезофагального рефлюксу та нормалізує показники внутрипищеводного рН, підвищує скоротливу здатність шлунку, координує антральную і дуоденальную моторики, усуває дуоденогастральний рефлюкс і підсилює моторику тонкої кишки. Завдяки відсутності системного холіноблокуючу ефекту не надає при цьому стимулюючого впливу на секрецію соляної кислоти, а в зв’язку з відсутністю блокуючого впливу на допамінові рецептори не впливає на функцію центральної нервової системи і не підвищує рівень пролактину в плазмі.
Препарат високо ефективний при функціональній диспепсії (у 60-90% випадків). Застосовується в дозі 15-40 мг на добу (по 5-10 мг 3-4 рази на добу) протягом 4 тижнів. Ефективний при резистентності до інших прокинетикам. Найбільш ефективний при рефлюксоподобной, дискинетической і неспецифічної формах функціональної диспепсії. Менш ефективний при язвеннопободной формі. Хороший і віддалений ефект _ до 6 місяців. Побічні ефекти цизаприду — діарея. Не потребує відміни препарати. Досить знизити дозу.
Таким чином, поняття функціональної диспепсії як стан, при якому у хворих відзначається певний симптомокомплекс скарг, але об’єктивно відсутні ознаки органічних захворювань, має право на самостійне існування. Залишаються недостатньо вивченими багато боку етіології і патогенезу цього функціонального захворювання, хоча у частини хворих видається безсумнівною роль порушень моторики травного тракту в механізмах його розвитку. Лікування функціональної диспепсії потребує подальшому вдосконаленні. При цьому перспективним можна вважати застосування прокинетических препаратів, і особливо цизаприду
Симптоматичні виразки
Симптоматичні виразки, що виникають внаслідок гострої деструкції слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, є одним із частих ускладнень або станів, з якими повинні бути знайомі лікарі всіх спеціальностей.
Слайд за класифікацією .Слайд 23
Стресові виразки можуть виникати у відповідь на будь-яку неспецифічну агресію, Вперше стресові виразки були описані Керлінгом в 1842 році при великих опіках тіла. Василенко і Мелікова в 1959 показали наявність стресових виразок при інфаркті міокарда. За даними Бурденко, на аутопсії пацієнтів, померлих від порушень мозкового кровообігу, ерозії гастродуональной області є в 15-20% випадків. Виникнення стресових виразок можливо при проведенні великих операцій на серці, великих судинах, В експерименті виникнення стресових виразки викликали у щурів самими різними методами (іммобілізацією, охолодженням, перевантаженням плаванням і бігом)
Патогенез симптоматичних виразок Слайд 24
В останні роки все більше виявляється препаратів, що володіють ульцерогенным дією. Це ацетилсаліцилова кислота, феніл-бутазон, бутадіон, індометацин, реопірин, резерпін, гістамін, стероїдні гормони, цитостатичні препарати. При цьому, як не парадоксально, досі ведуться суперечки про ульцерогенности цих препаратів. Існує багато досліджень, які начисто заперечують ульцерогенна дія,н-р, аспірину. Згідно з однією з існуючих сьогодні точок зору. Ці препарати виступають тригерами, що дозволяють реалізуватися клінічних проявів прихованої до пори клініки виразкової хвороби.
Симптоматичні або супутні виразки виявляються при ряді хронічних захворювань (серцево-судинних, легеневих, захворювань печінки, підшлункової залози, нирок, РА).
Ендокринні виразки (синдром Еллісона-Золінгера, гіперпаратиреоз)по суті є супутнім виразками. Однак їх виділення обумовлене тим, що в патогенезі їх в даному випадку лежить кислотно-пептичний фактор.
Особливості симптоматичної виразки — слайд 25
Гастроезофагальна рефлюксна хвороба або рефлюкс-езофагіт є одним з найбільш частих захворювань шлунково-кишкового тракту. Так, печія — кардіальний симптом РЕ – зустрічається у 20-40% дорослого населення США, проте лише 2% лікується з приводу цього захворювання.
Оскільки в шлунку тиск вищий, ніж в грудній порожнині, рефлюкс шлункового вмісту в стравохід є явище постійне. Однак завдяки замикальний механізмів кардії і процесам самоочищення стравоходу внутрипищеводное рН зазвичай не досягає високих цифр.
Стравохідний рефлюкс вважається патологічним, якщо рН досягає 4,0 або більш низьких цифр.
Розвитку гастроезофагального рефлюксу сприяють наступні фактори Слайд 26
У патогенезі рефлюкс-езофагіту провідне значення мають порушення самоочищення стравоходу від закидається шлункового вмісту і нездатність нижнього стравохідного сфінктера попередити рефлюкс Слайд 27
Слайд 28 В даний час встановлено, що гастроэзофагальный рефлюкс являє собою нормальне явище. У здорових людей такі епізоди короткочасні і безсимптомно, особливо часто виникають під час сну. Звільнення стравоходу від вмісту шлунка відбувається завдяки перистальтики стравоходу. При патології зменшується частота і сила перистальтичних хвиль, можуть з’явитися неперестальтические скорочення.
Слайд 29 Істотну роль у розвитку рефлюкс-езофагіту грає слабкість нижнього стравохідного сфінктера. Патогенез його виникнення не ясний. Вважається, що його стан визначається станом самої м’язи. Боказано, що в його регуляції відіграють роль такі фактори. Як рівень процесів окисного фосфорилювання, жіночий статеві гормони і неадренергические гальмуючі системи.
Клінічні симптоми рефлюкс-езофагіту Слайд 30
Крім того, прийнято виділяти великі, малі і атипові симптоми рефлюкс-езофагіту Слайди 31-33
Відповідно до ендоскопічної класифікацією Саварі і Міллера виділяють 4 ступеня езофагіту (немає слайда)
1. окремі несливающиеся ерозії або еритема дистального відділу стравоходу
2. зливаються, але не захоплюючі всю поверхню слизової оболонки, ерозивні ураження
3. Виразкові ураження нижньої третини стравоходу, зливаються і охоплюють всю поверхню слизової
4. хронічна виразка стравоходу, стеноз, стравохід Баррета (циліндрична метаплазія слизової оболонки стравоходу)
Лікування рефлюкс-езофагіту досить невдячне заняття. В принципі, це обумовлено тим, що в першу чергу необхідно впливати на пацієнта і зобов’язати його виконувати загальні рекомендації, такі як не носити тісний одяг і тугий пояс, спати з піднятою головою, уникати рясного прийому їжі і не їсти на ніч, обмежити споживання препаратів, здатних знижувати тонус нижнього стравохідного сфінктера (жири, алкоголь, кава, шоколад, цитрусові) та ще багато чого не робити. Цей список можна довго продовжувати. Але заходи не досить популярні, хоча досить ефективні.
Медикаментозне лікування рефлюкс-езофагіту практично нічим не відрізняється від лікування функціональної диспепсії. Найбільш ефективні в даному випадку прокінетики. Проте в даному випадку може встати питання про хірургічне лікування. Воно показано :
1. при безуспішності консервативного лікування
2. ускладнення (стриктури, повторні кровотечі)
3. частих аспіраційних пневмоніях
4. стравоході Баррета з-за небезпеки малігнізації
Метод операції — фундупликация за Ніссеном. В даний час розробляється і впроваджуються в практику методи фундупликации, що проводяться через ендоскоп.
В кінці лекції мені хочеться в двох словах зупинитися на виразковій диспепсії. Я не буду повторювати Вам ті азбучні істини, що стосуються цього захворювання, які Ви вивчали на нашій кафедрі і кафедрі факультетської терапії. Я хочу показати Вам лікувально-діагностичний алгоритм, запропонований одним з найбільших учених, який вивчав це захворювання. У деяких моментах він виглядає досить несподівано. Слайд 34
