Ефективне використання інсуліну при діабеті зумовило збіль-
чення числа народжень дітей від жінок, страждаючих цим захворюванням. Від
них, а також від жінок, у яких діабет розвивається в більш пізні
терміни, народжуються діти з подібними загальними морфологічними ознаками
такими як великі маси тіла і зростання, макросомия. Рівень загибелі пло-
дов високий при будь-якому гестаційному віці і особливо після 32 тижня.
У вагітних з некомпенсованим діабет, особливо при розвитку
кетоацидозу, часто народжуються діти з низькою масою тіла, особливо якщо їх
гестаційний вік 37 -40 тижнів. Рівень неонатальної смертності
цих дітей в 5 разів перевищує середній рівень по всім групам новорож-
дених.
Різноманітні клінічні прояви можуть бути пояснені лише
сукупністю складних фізіологічних і біохімічних процесів. Вооз-
можна схема патогенезу така: гіперглікемія вагітної обумовлює
гіперглікемію плода, що призводить до гіперінсулінемії у плода. В
свою чергу гіперглікемія і гіперінсулінемія плоду сприяє уси-
ленію споживання глюкози печінкою і синтезу глікогену, прискоренню обра-
використання жирів і збільшення синтезу білків. При відділенні плоду від ма-
тері різко припиняється надходження глюкози до плоду, однак гиперинсу-
линемия при цьому не знижується, внаслідок чого протягом перших годин
після народження розвивається гіпоглікемія і сповільнюється швидкість розщеп-
лення жирів.
Гіперінсулінемія відрізняється у новонароджених, що народилися від жінок-
щин, хворих на діабет під час вагітності, а також від жінок,
страждають інсулінозалежних формами діабету, у яких відсутні
противоинсулиновые антитіла. У 1-ої групи новонароджених рівень инсу-
ліна в плазмі натще вище ніж у нормі при однаковому рівні глюкози;
у них виявляється швидка реакція на цукровий навантаження, що виражається в
підвищення рівня інсуліну в плазмі та швидка утилізація великих кіль-
якостей цукру. Гіперінсулінемія новонароджених, які народилися з инсулиноза-
висимыми формами діабету, проявляється зниженням рівня вільних жир-
вих кислот.
При наданні адекватної допологової допомоги жінкам, хворим диабе-
тому, частота макросомії знижується. Незважаючи на те, що гиперинсулине-
мія відноситься, мабуть, до основної причини гіпоглікемії, знижена
реакція на адреналін і глюкагон теж може мати значення у розвитку.
Клінічні прояви
У дітей, народжених від жінок,хворих на діабет або жінок, у ко-
яких діабет розвинувся під час вагітності відзначаються подібні і впол-
не визначені симптоми: велика маса тіла,пастозність з-за наявності
набрякового синдрому, збільшення розмірів внутрішніх органів, одутле
повнокровне особа, яка характерна для дітей лікованих кортикостеро-
идами. Однак при передчасних пологах або серцево-судинних захво-
леваниях у вагітних маса тіла дітей при народженні може бути в пре-
справах норми або низькою. У новонароджених спостерігається пожвавлення рефлексії-
сов, тремор, підвищена збудливість протягом перших 3-х днів життя,
хоча в окремих випадках можлива і протилежна неврологічна
симптоматика у вигляді синдрому пригнічення ЦНС. Можуть зустрічатися й інші
ознаками гіпоглікемії. Ранній розвиток клінічної симптоматики оп-
чається гіпоглікемією, а пізніше-гіпокальціємією. Гіпоглікемія і
гіпокальціємія нерідко поєднуються. Гіпоглікемія (рівень глюкози менше
1,8 ммоль/л) розвивається у 75 % дітей з фетопатиями. Однак симптоми
вираженої гіпоглікемії з’являються у невеликої кількості дітей. Зазвичай
найнижчий рівень глюкози в крові новонародженого досягає до 3-йому
години життя. Мимовільна нормалізація глікемії може початися че-
рез 4 — 6 годин після народження. У великої кількості дітей протягом пер-
вих 5 доби життя розвивається тахипноз, що може бути транзиторним
ознакою як і гіпоглікемія. У цих новонароджених частіше зустрічаються
пневмопатії – хвороба гіалінових мембран. Це пояснюється противополож-
ним ефектом кортизолу та інсуліну на синтез сурфактанту. Кардіомегалія
зустрічається у 30 % дітей, а у 5 — 10 % -розвивається серцева недостат-
точність. Нерідко відмічається гіпербілірубінемія, поліцитемія, тромбоз
ниркових вен, який виявляється за гематурії і тробоцитопении.
Частота вроджених аномалій, особливо серця і кісткового скелета у
дітей матерів хворих на цукровий діабет збільшується у 3 рази. У них
може також спостерігатися здуття живота внаслідок транзиторної затримки
розвитку лівій частині кишечника, так званий синдром гіпотрофії ле-
вих відділів товстої кишки.
Лікування
1. Надання невідкладної допомоги в родблоке :
— відсмоктування вмісту з порожнини рота відразу ж після народження
голівки і подальше дуже ретельне відсмоктування з трахеї.
— у незрілих новонароджених гестаційного віку 36 і менше не-
дель для профілактики ателектазів необхідно проводити ШВЛ навіть при
відсутності асфіксії, тривалістю 20 хвилин.
— для профілактики дистрес-синдрому вводиться парентерально гід-
рокортизон з розрахунку 5 мг/кг маси. У вену пуповини вводять препарати
в залежності від ступеня тяжкості асфіксії. Усунення метаболічного
ацидозу досягається введенням у вену пуповини 4 % натрію гидрокарбона-
та 4 – 5 мл/кг маси.
— визначають рівень глікемії.
При вмісті глюкози понад 2 ммоль/л у доношених і 1,3 ммоль/л
у недоношених дітей при задовільному стані новонароджених
можна давати глюкозу всередину з розрахунку 1 г на 1 маси тіла. При гі-
погликемии необхідно внутрішньовенне крапельне або інтрагастральний вве-
установа, спочатку 20 % розчину (5 — 10 мл) потім 10 % розчин глюкози.
Щогодини контролюють рівень глікемії.
2. Дитина відразу ж після обробки його в родзалі переводиться в
дитяче відділення. Всіх незрілих в тому числі і недоношених дітей
мещают в кувез. Рекомендується не затягувати з 1 годуванням,але годувати
потрібно тільки в дитячій палаті.
З метою нормалізації обмінних процесів, поліпшення микроциркуля-
ції та ліквідацію тканинної гіпоксії проводиться внутрішньовенне введення
білкових препаратів-альбуміну, плазми з розрахунку 10 мл/кг маси, а
також вводять розчин глюкози (1:2) кокарбоксилазу 8-10 мг/кг маси.
Проводиться дегідратаційних терапія — лазикс 0,1 мл/кг маси.
Для профілактики постгипоксической енцефалопатії призначається пі-
рацетам 20 %-100 мг/кг (0,5 мл/кг), есенціале 0,5 мл /кг
Гормонотерапія проводиться протягом 5-6 діб, але з 4-х діб до-
зу гормонів потрібно поступово знижувати. Краще застосовувати Solu-Kortef в
дозі 5 мг/кг, можна преднізолон 1-2 мг/кг Внутрішньовенно вводять кокар-
боксилазу. За свідченнями антибіотики, еубіотики. Призначаються вітаміни
А і Є.
П р о г н о з.
Ймовірність надалі захворювання на цукровий діабет дітей, ро-
дившихся від матерів, хворих на діабет складає 1-7 %. Фізична
розвиток у них йде нормально, але в надмірно великих новонароджених
надалі з’являється схильність до повноти, яка може зберегтися
протягом усього життя. З питання про те, чи існує підвищений ризик
затримки розумового розвитку у них фахівці дотримуються різних
думок.
