Термін «атопія» походить від грецького слова «атопос», що в перекладі означає дивний. АД призводить до таких захворювань, як бронхіальна астма, поліноз, екзема, нейродерміт, алергічний гастрит, мігрень, полиорганные види патологій.
ПЕКЛО виявляється у 10-20% дітей. В основі атопічних захворювань лежить гіперчутливість до природних алергенів, опосередкована імуноглобулінами класу Е, рідше субкласса IgG4.
Встановлено, що синтез ІдЕ контролюється генами 14-ої хромосоми. Крім того, на 5-ій хромосомі виділено локус (5q31), який також контролює синтез інтерлейкіну 4 і загальний вміст Ig Е у крові. Наявність декількох генних локусів, так або інакше пов’язаних з розвитком атопії, дозволяє відносити її до полігенної патології. З
Слід брати до уваги вельми значний внесок зовні середовищних факторів у розвиток атопічних захворювань і, як неодмінна умова — наявність алергенів в навколишньому середовищі.
Отже, атопія – полигенно успадковане захворювання, у розвитку якого регуляторний ген синтезу імуноглобуліну Е відіграє роль головного гена.
Спадкова схильність до атопії, крім схильності до підвищеного синтезу Ig Е та (або Ig G4), визначається також недостатньою функцією рецепторного апарату імунокомпетентних клітин – дефіцитом бета-2-адренорецепторів, надмірним виділенням медіаторів алергічного запалення, підвищеною чутливістю до них різних тканин.
Марекеры ПЕКЛО:
v Генетично детермінована гіперпродукція Jg E.
v Недостатність, блокує реагіни Jg G.
v Функціональна, а нерідко і кількісна недостатність клітин, що належать до хелперным субпопуляцій Th1 і Th2 лімфоцитів, а також недостатність Т-супресорів при зниженні їх функціональної активності.
v Здатність клітин-мішеней відповідати на контакт з алергеном підвищеною продукцією гістаміну, лейкотрієнів, простогландинов і інших медіаторів алергії.
v Певний иммунофенотип (галлотип) HLA.
v Транзиторний або постійний дефіцит SJgA і JgA в крові.
v Низька продукція гамма-інтерферону лейкоцитами.
v Гіперпродукція інтерлейкіну 5 лімфоцитами in vitro.
v Недостатність b-2-адернорецепторов опасистих клітин, еозинофілів, лімфоцитів.
v Ваготонія і бронхіальна гіперреактивність.
v Еозинофілія.
v Порушення обміну триптофану.
v Підвищення відносного вмісту поліненасичених жирних кислот (зокрема, арахідонової кислоти) в ліпідних структурах клітинних мембран.
v Позитивні дані сімейного алергологічного анамнезу.
Прояви атопічних реакцій підпорядковані певної вікової залежності.
Вважається, що еквівалентом атопії у немовлят служить токсична еритема, однак, остаточно це ще не доведено. Еритродермія, схожа з эритродермией Лейнера, у дитини першого року життя більш достовірно обумовлена атопічними реакціями. Наявність алергічного дерматиту у дітей раннього віку, навіть при підвищеному плазматическом рівні Ig E, ще не дозволяє віднести його до проявів атопічного діатезу. Ймовірність атопії у дитини зростає, якщо поряд з алергічним дерматитом у нього є повторні напади обструктивного бронхіту та рецидивуючі шлунково-кишкові розлади.
Розвиток бронхіальної астми, алергічних, риніту та кон’юнктивіту, стає можливим на другому році життя. У старшому віці розвитку бронхіальної астми, крім специфічної сенсибілізації, сприяє фізичне напруження.
Попередження розвитку атопічних захворювань можливе лише на підставі своєчасного виявлення схильності, ознак сенсибілізації організму.
Наявність атопічних захворювань у родині обґрунтовує доцільність планування народження, так як діти, народжені в літні місяці і ранньої осені, більше схильні до ризику розвитку цих захворювань, ніж ті, які народилися пізньої восени або взимку.
Наявність у вагітної ознак харчової чи іншої алергії служить підставою для призначення їй елімінаційної дієти, при підборі якої, слід враховувати можливість перехресних реакцій, обумовлених спільністю антигенних структур близьких за складом харчових продуктів. Аналогічну дієту повинна дотримуватися і годуюча мати.
Пропаганда природного вигодовування є одним з факторів, що знижують алиментарную сенсибілізацію дитини.
Досить серйозним фактором ризику реалізації атопічної схильності вважається несприятлива екологічна обстановка всередині житла і за його межами.
Всі діти з атопічним діатезом повинні перебувати під наглядом дільничного педіатра й алерголога. При цьому діти поділяються на групи:
? 1 група (уваги) – діти підвищеного ризику маніфестації алергічного діатезу, коли обоє батьків, мати або сибсы страждають алергічними захворюваннями.
Превентивна терапія полягає в контролі за харчуванням і режимом дитини, для забезпечення максимального захисту від харчових, побутових, лікарських алергенів.
Підтримка природного вигодовування. Проведення загартовування, гімнастики, профілактики рахіту і анемії. Профілактичні щеплення проводяться за загальноприйнятою схемою на фоні повного виключення харчових алергенів з дієти дитини і матері-годувальниці.
? 2 група – діти з мінімальними шкірними проявами алергічного діатезу (виключити харчову алергію). Вони рідко хворіють, швидко одужують після ГРВІ, у них не буває обструктивного синдрому.
Превентивна терапія включає гіпоалергенну дієту, ведення харчового щоденника. Лікування алергічного дерматиту. Профілактичні щеплення проводяться через 3 місяці після зникнення шкірних проявів і при благополучному загальному стані з призначенням антигістамінних засобів до та після вакцинації.
? 3 група – діти з проявами атопічного дерматиту, екземи. При ГРВІ у них зазначається “свистяче подих, є ознаки гіперреактивності бронхів. Вони рано переведені на змішане або штучне вигодовування.
Превентивна терапія вимагає виконання тих самих заходів, що і у дітей 2 групи, а також санацію вогнищ хронічної інфекції. Курси протирецидивного лікування включають антигістамінні препарати (астемізол, кларитин). Рекомендується лікування в санаторіях. При ГРВІ необхідно застосування інтерферону. Профілактичні щеплення проводять не раніше, ніж через 6 місяців від початку ремісії (включаючи введення АДП-М анатоксину) і при консультативній участі імунолога (алерголога).
? 4 група – діти з поширеними, торпидной протікають формами екземи і нейродерміту. В анамнезі у них є епізоди спастичного бронхіту. Часті риніти і риноконъюнктивиты. Виявляються вогнища хронічної інфекції (найчастіше гіпертрофічний тонзиліт, аденоїди, еозинофілія в назальному секреті).
Превентивна терапія передбачає ті ж заходи, але курси протирецидивного лікування діти повинні проходити в стаціонарі. Як протирецидивна терапія рекомендується до використання інтал, кетотифен, ксидифон, полиенол. Питання про проведення профілактичних щеплень вирішується індивідуально за участю імунолога (алерголога).
? 5 група – діти з важкими проявами атопічного дерматиту, рецидивуючими обструктивними бронхітами, бронхіальною астмою, поліорганної алергією.
Превентивна терапія включає ті самі заходи, а також застосування кромогликата натрію (інтал) або недокромила (тайлед), кетотифену, ксидифона в несприятливі часи року. У віці 3-х років може вирішуватися питання про проведення специфічної гіпосенсибілізації. З превентивними цілями в період ремісії може використовуватися введення гістаглобуліну. В останні роки пропонується проводити курси інтерферону.
Дітям-атопикам протипоказані препарати аспірину, індометацину, ібупрофену, амідопірину, так як може виникнути аспіринова сенсибілізація. Допустимо використання парацетамол, саліцилату натрію.
Лікарський лікування атопічних захворювань слід проводити лише при виникненні у дитини з атопічним діатезом його клінічних симптомів та інтеркурентних захворювань (призначення інтерферону, антигістамінних препаратів, кортикостероїдів).
Мінімальний термін диспансерного спостереження – 3 роки. Якщо протягом цього періоду не виникло атопічних хвороб, діти можуть бути зняті з диспансерного обліку.
Діти, віднесені до 5 групі, з обліку не знімаються і підлягають передачі в підлітковий кабінет для подальшого спостереження, навіть якщо мають стійку тривалу ремісію.
