Анемії, пов’язані з дефіцитом вітаміну В12 входять до складу т. н. мегалобластної анемії, тобто станів, загальною ознакою яких служить виявлення в кістковому мозку еритроцитів, що знаходяться на останніх етапах дозрівання, але містять ядра (в нормі еритроцит втрачає ядро при дозріванні). Причина цього явища в порушенні синтезу ДНК і РНК в клітинах, які називаються мегалобластами. Зважаючи на те, що синтез нуклеїнових кислот стосується всіх клітин кісткового мозку, частими ознаками хвороби є зменшення числа тромбоцитів, лейкоцитів.
Дефіцит вітаміну В12, незалежно від його причин проявляється анемією, при якій в кістковому мозку з’являються мегалобласти, руйнуються нормальні еритроцити. Цей стан супроводжується гиперхромией залишилися еритроцитів, зниженням кількості тромбоцитів і лейкоцитів. Крім того, відзначається атрофія слизової оболонки травного тракту і порушення в нервовій системі.
Причини виникнення і механізми розвитку. Ідіопатична форма В12-дефіцитної анемії (перніціозна анемія) розвивається внаслідок недостатнього надходження в організм з їжею природного ціанокобаламіну (вітаміну В12), зустрічається переважно в осіб літнього віку. Механізм розвитку дефіциту цього вітаміну пов’язаний з порушенням синтезу спеціального білка, з’єднуються з природним ціанокобаламіном і забезпечує його всмоктування (внутрішній фактор). Нерідко перші ознаки захворювання з’являються після перенесеного ентериту, гепатиту. У першому випадку це пов’язано з порушенням всмоктування вітаміну в тонкій кишці, у другому — з витрачанням його запасів у печінці, яка є основним депо вітаміну В12. Однак обидві ці причини можуть грати лише роль пускового механізму для розвитку захворювання, якщо в організмі вже був прихований дефіцит цього вітаміну за рахунок порушення секреції внутрішнього чинника. Розвиток В12 -дефіцитної анемії після повного видалення шлунка (коли повністю ліквідується секреція внутрішнього фактора) відбувається через 5-9 років і більше після операції. Протягом цього часу хворі живуть запасами вітаміну в печінці при мінімальному поповнення його за рахунок всмоктування в тонкій кишці несоединенного з внутрішнім чинником вітаміну В12.
Рідкісною формою В12 -дефіцитної анемії є порушення засвоєння вітаміну при паразитуванні в кишечнику хробака — широкого лентеца. Цей паразит поглинає велику кількість вітаміну В12 .Також причинами порушеного всмоктування вітаміну при ураженні кишечника може бути важкий хронічний ентерит, дивертикули кишечника і деякі інші патологічні стани. У цих випадках ціанокобаламін поглинається надмірно розвиненої кишковою флорою.
Клінічний перебіг та діагностика. Клінічна картина дефіциту вітаміну В12 характеризується ураженням кровотворної тканини, травної та нервової систем. Хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, серцебиття при фізичному навантаженні. Шлункова секреція пригнічена, нерідко в шлунковому соку відсутня соляна кислота (ахлоргідрією). У хворих виявляється запалення мови. Шкіра пацієнтів злегка желтушна, у сироватці крові збільшений вміст непрямої фракції білірубіну. Визначається збільшення селезінки і печінки.
Картина крові: різко виражена різниця в розмірі еритроцитів поряд з дуже великими клітинами — мегалоцитами, підвищене насичення еритроцитів гемоглобіном (гіперхромія), зменшення кількості нейтрофільних лейкоцитів і тромбоцитів.
Часто розглянутий вид недокрів’я виявляється тільки по картині крові, у людей, не пред’являють ніяких скарг.
Наступним етапом діагностики є встановлення причини дефіциту вітаміну В12. Треба мати на увазі, що іноді дефіцит ціанокобаламіну поєднується з раком шлунка, т. к. рак шлунка зустрічається дещо частіше у осіб, що страждає цією формою анемії. Тому в комплекс обстеження повинна входити консультація гастроентеролога і гастроскопія.
Лікування проводиться щоденним введенням вітаміну В12 протягом 4-6 тижнів. Після нормалізації картини крові вітамін продовжують вводити протягом 2-3 місяців для створення запасу ціанокобаламіну в організмі.
Фолієво-дефіцитна анемія — мегалобластна анемія, схожа в основних проявах з В12 -дефіцитною анемією; розвивається при нестачі фолієвої кислоти.
Причини виникнення і механізми розвитку. Порушення всмоктування фолієвої кислоти спостерігається у вагітних, які страждають гемолітичною анемією або зловживали алкоголем до вагітності, у недоношених дітей (особливо при вигодовуванні їх козячим молоком), у осіб, що перенесли резекцію тонкої кишки, у алкоголіків. Крім того, дана патологія може розвинутися при тривалому прийомі протисудомних препаратів (фенобарбіталу та ін).
Клінічна картина і картина крові аналогічні таким при дефіциті вітаміну В12, але зазвичай відсутня запалення мови.
Діагноз встановлюється за нестачі фолієвої кислоти в еритроцитах і сироватці крові.
Лікування проводиться введенням фолієвої кислоти всередину, через травний тракт.
Профілактика фолієво-дефіцитної анемії полягає у призначенні фолієвої кислоти особам, які перенесли її дефіцит одного разу і страждають одним із станів, описаних вище. Також цей препарат призначається вагітним, які страждають гемолітичною анемією.
