Вплив вагітності на прогресування судинних ускладнень цукрового діабету типу 1. Діабетична ретинопатія. Діабетична нефропатія. Ішемічна хвороба серця (ІХС).
Діабетична ретинопатія (ДР)
Добре відомі три патогенетичних механізму прогресування ретинопатії під час вагітності: гормональний, метаболічний та гемодинамічний.
Гормональні чинники. Під час нормальної вагітності збільшується концентрація багатьох факторів росту [37-39].
Потенційний митогенный і ангиогенный фактор – пролактин (ПЛ), в нормі відсутній у дорослої людини, починає визначатися до 14-го тижня вагітності, а його максимальна концентрація реєструється з 22-ї по 32-ю наділю [40]. Під час вагітності крім вироблення плацентарного гормону росту (ПГР) збільшується рівень гіпофізарного гормону росту (ГР) та пролактину. Значно збільшується продукція материнського ІФР-1 [41]. ГР, ПЛ і, можливо, ІФР-1 можуть бути причиною прогресування проліферації судин сітківки у вагітних з ПГСД.
Гемодинамічні фактори. Під час вагітності відбувається збільшення загального об’єму крові, що підвищує частоту серцевих скорочень і знижує резистентність периферичних судин. У результаті серцевий викид збільшується на 40%. Це призводить до підвищення кровотоку в сітківці і може викликати пошкодження судинної стінки, особливо при швидкій нормалізації глікемії і підвищеному артеріальному тиску (АТ) [42, 43].
Метаболічні фактори. Необхідність жорсткої нормогликемии під час вагітності призводить до того, що при різкому зниженні глікемії в судинах сітківки виникає ішемія. Це підвищує проникність судин для білків плазми, і на очному дні з’являється велика кількість “ватних” вогнищ. Якщо при цьому є підвищена концентрація плазмових факторів росту [44], при відповідній схильності (наявність микроаневризм, геморагії), картина стану очного дна може різко погіршитися [45, 46].
Вагітність – одне з найбільш частих станів, при якому погіршення ретинопатії пов’язано з життєвою необхідністю швидкого зниження рівня глікемії. Phelps та співавт. [47] чітко показали, що прогресування ретинопатії значно залежить від ступеня декомпенсації вуглеводного обміну до зачаття, в перші 6-14 тижнів вагітності і швидким досягненням компенсації. В дослідженні The Diabetes in Early Pregnancy (DIEP) було показало, що 10,3% жінок з ЦД типу 1, у яких ретинопатія прогресувала під час вагітності (без типових для СД змін на очному дні спочатку), мали вихідний рівень HbA1 на 4 стандартних відхилення вище норми порівняно з середніми величинами в здоровій популяції. Однак у багатоцентровому проспективному дослідженні The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) було доведено, що вагітність у жінок з ЦД типу 1 лише транзиторні підвищує ризик прогресування ретинопатії, але безпосередньо залежить від вихідної компенсації ЦД. Віддалені результати спостереження за цими жінками не показали збільшення прогресування ДР і альбумінурії по закінченні вагітності, яка наступила на тлі компенсації ЦД [48].
Таким чином, під час вагітності є всі патогенетичні механізми для можливого прогресування ДР, вплив яких значно посилюється при настанні вагітності на тлі декомпенсації ЦД.
Діабетична нефропатія (ДН)
Контрольованих досліджень, що підтверджують впливу перенесеної вагітності на прогресування ДН, не проводилося.
У здорових жінок під час вагітності швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) зростає внаслідок підвищеного рівня обмінних процесів [49]. Зниження ж СКФ у вагітних з ПГСД може бути наслідком щорічного прогресування ДН (зниження на 10 мл/хв/рік поза вагітності) або у зв’язку з прогресуванням раніше існуючої артеріальної гіпертензії (АГ) [50]. Зазвичай під час вагітності у пацієнток з ДН зростає протеїнурія. Це може бути пов’язано з невідворотним прогресуванням ДН або гломерулярным эндотелиозом внаслідок прееклампсії. Проте основною причиною збільшення протеїнурії є фізіологічна гіперфільтрація та знижена реабсорбція в проксимальних канальцях під час вагітності [51]. У жінок з ДН під час вагітності спостерігається значне зниження ниркової функції порівняно з популяцією вагітних, які страждають різними захворюваннями нирок недиабетического генезу [52]. ДН прогресує швидше, якщо вагітність ускладнюється АГ та інфекцією сечових шляхів.
Вихідна протеїнурія підвищує ризик розвитку АГ під час вагітності. У 1999 р. було прийнято угоду за цільовим показниками АТ у хворих на ЦД: систолічний тиск нижче 130 мм рт. ст., діастолічний тиск нижче 85 мм рт. ст. Нормалізація артеріального тиску у хворих з ЦД є найважливішим кроком у лікуванні і профілактиці ДН. Проте засоби для досягнення цієї мети в період вагітності обмежені, так як препарати вибору при ДН – інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ИАПФ) – протипоказані при вагітності.
Зниження протеїнурії у вагітних з ЦД на фоні прийому дилтіазему та ніфедипіну-ретарду було відзначено в дослідженнях Bakris і співавт. [54], проте ці препарати призначаються тільки з II триместру вагітності, оскільки немає даних про їх тератогенності.
Таким чином, гестоз другої половини вагітності, інфекції сечостатевих шляхів, обмежені можливості застосування під час вагітності препаратів, що володіють нефропротекторным дією, можливо, сприяють прогресуванню ДН у жінок з ЦД типу 1 після вагітності.
Ішемічна хвороба серця
Вагітність у жінок з ЦД та ішемічною хворобою серця (ІХС) зустрічається вкрай рідко. В огляді, присвяченому цьому питанню, описано 12 випадків вагітності у жінок з ІХС, з яких 8 померли до пологів [55]. Гіпоглікемія при строгому контролі рівня цукру під час вагітності у таких пацієнток може служити причиною аритмій. Гіпертензія і тахікардія у зв’язку із збільшеним об’ємом крові під час вагітності підвищують навантаження на серце, що може призвести до серцевої недостатності. В даний час ІХС у жінок із ЦД типу 1 є абсолютним протипоказанням до вагітності.
Альфа рекордз мр3 справжній шансон.
