Виразкова хвороба шлунка та /або 12-ти палої кишки

Хроническое рецидивуюче захворювання, основним локальним проявом якого є виразковий дефект слизової шлунка або 12-ти перст. кишки.

Поширеність ВХ серед дітей і підлітків коливається від 0,7 до 6,2 %.

Захворювання зустрічається у всіх вікових групах, але з піком у 8-12 років і складає в структурі патології шлунково-кишкового тракту 5,0-7,0 %. У дітей шкільного віку ВХ зустрічається в 7 разів частіше, ніж у дошкільників.

Пік захворюваності у дівчаток припадає на 11 років, у хлопчиків на 12 років.

У структурі ускладнень кровотечі виявляються у 80,0 %, стенози у 11,0 %, перфорація у 8,0 %, пенетрація в 1,5 %.

Частота рецидивів зросла з 50 до 75,0 %.

 

Етіологія

1. Інфікування НР
2. Стійкий стрес,
3. Токсико-алергічні реакції,
4. Спадково-конституціональна схильність,
5. Астенічний статура,
6. Порушення в харчуванні, поспішність у прийомі їжі, їжа всухом’ятку, грубі порушення кількісного і якісного характеру, безладне харчування, великий обсяг їжі, дуже висока або низька температура їжі і пиття.
7. Паразитарна інвазія, ламблиоз, при яких порушена нервово-рефлекторного характеру ведуть до дистрофічних і деструктивних змін в слизовій оболонці.
8. Хронічні вогнища інфекції та інші захворювання ШЛУНКОВО-кишкового тракту або інших органів і систем.
9. Прийом деяких лікарських речовин.

 

Ушкодження слизової оболонки ШКТ є результатом дисбалансу агресивних і захисних чинників.

 

Основним аспектом патогенезу

ЯБ більшість дослідників вважають наявність НР.

Зараження відбувається тільки в тому випадку, якщо на слизовій оболонці є генетично обумовлені рецептори.

Під дією уреази, що міститься в НР у великій кількості, відбувається розщеплення сечовини та інших харчових продуктів з утворенням аміаку, який захищає його від впливу соляної кислоти, що призводить до олужненню навколишнього середовища, гипергастринемии, проліферації залоз і активації соляної кислоти і пепсину.

Агресивний шлунковий сік через пепсиноген надає патологічне дистрофічне дію на слизову оболонку шлунка з подальшою осередкової гастролизацией слизової 12-ти палої кишки.

На метаплазированные ділянки дуоденальної слизової оболонки заселяється НР, який і забезпечує язвообразование.

Безсумнівно вплив надає і умови зовнішнього середовища, але вони є другорядними.

Ендогенні фактори:

Основним компонентом шлункового секрету є соляна кислота і ферменти. Кислота виробляється париетальными клітинами оболонки шлунка; ферменти – головними.

Основна маса парієтальних і головних клітин зосереджені в області дна і тіла шлунка. В антральному відділі переважають пилорические залози з лужним секретом, що забезпечує підготовку первинне обробленого харчової грудки і переходу в 12-ти палу кишку з лужного в нормальне середовище. Закислення середовища стимулює функціонування клітин, що продукують секретин, який сприяє секреції бікарбонатів, підтримуючи постійний Ph.

Розрізняють базальну і стимульовану секрецію.

Секреторна активність парієтальних клітин забезпечується трьома системами, здатними до синергизму:

1. гістамін активує Н₂— рецептори;
2. гастрин діє через рецептор, пов’язаний з фосфолипазой,
3. ацетилхолін.

Агресивні факиоры

1. Гіперпродукція соляної кислоти;
2. Травматизація гастродуоденальної слизової оболонки;
3. Гастродуоденальної дисмоторика;
   1. Пілоричний хеликобактор

Захисні фактори

1. Слизовий бар’єр .(Слиз в шлунку і тонкій кишці являє собою колоїдний шар, основу якої складають мукопротеины. Забезпечує механічний захист слизової оболонок, нейтралізує кислоту, володіють бактерицидними властивостями.).
2. Секреція бікарбонатів;
3. Хороша регенерація та кровопостачання слизової оболонки;
4. Гальмівний механізм кислотопродукції;
5. Секреція деяких простогландинов.
6. Порушення моторики.

Дуоденальна гіпертензія, пілорична недостатність, зміни нервової системи, діючи через вегетативний відділ, сприяє дисбалансу між агресивними і захисними факторами слизової оболонки), а так само виникає дисбаланс місцевої, власне ендокринної системи, шлунково-кишкового тракту. Патогенез пояснюється розладами нервової, ендокринної регуляції секреторної, моторної, інкреторної функції шлунку і 12-ти палої кишки, кровообігу в слизовій цих органів, що викликає порушення рівноваги між агресивними та захисними факторами.

Виразки виникають як наслідок переважання «агресивних» або ослаблення «захисних» чинників.

Класифікація виразкової хвороби по А. В. Мазурину з співав. 1984 і з доповненнями.

I. По локалізації:

а). У шлунку:

• кардіальні та субкардиальные;
• медіогастральні;
• антральные;
• пілоричного каналу.

б).В 12-ти палій кишці:

(бульбарні, постбульбарные).

в). подвійна локалізація:(шлунок + 12-ти перстная кишка).

II. За течією:

• вперше виявлена;
• рідко рецидивуючий (ремісія більше 3-х років);
• часто рецидивуюча (ремісія менше 3-х років);
• безперервно-рецидивуюча (ремісія менше 1 року).

III. За формою:

• не ускладнена;
• ускладнена:

кровотеча;

пенетрація;

перфорація;

стеноз воротаря;

перивисцерит;

малігнізація.

Стеноз пілородуоденальних відділу:

• компенсований;
• субкомпенсований;
• декомпенсований.

IV. За характером кислотоутворюючої функції шлунка:

• із збереженою функцією;
• з підвищеною функцією;
• із зниженою функцією.

V. За клініко-ендоскопічної стадії:

• «свіжа виразка»;
• початок епітелізації виразкового дефекту;
• загоєння виразкового дефекту (рубець – вказати його характер, без рубця);
• клініко-ендоскопічна ремісія.

VI. По фазі захворювання:

• загострення (виразковий дефект, ознаки запалення);
• неповна клінічна ремісія (Виразковий рубець, ознаки запалення);
• повна клінічна ремісія (виразковий рубець, зникають ознаки запалення).

Деякі автори виділяють перебігу хвороби:

• важке – загострення 3 рази в рік і частіше;
• середньо-важкий (загострення 2 рази в рік);
• легке (загострення 1 раз на 1-2 роки і рідше);
• латентний (відсутність клінічних ознак, виразка виявляється випадково при R-графії або гастроскопії).

Супутні захворювання:

панкреатит, гепатит, ентероколіт, езофагіт, холецистохолангіт.

Клінічні прояви:

У дітей раннього віку захворювання протікає атипово. Чим молодша дитина, тим менш специфічні скарги. Нерідко відсутня виразковий анамнез.

Виділяють:

Абдомінальний синдром:

При кардіальних і медіогастральних виразках – ранні болі, зазвичай неясні з локалізацією в епігастрії, при виразках кардіального або субкардіального відділу болі іррадіюють за грудину, в ліву половину грудної клітки або ліве підребер’я, супроводжуючись нудотою, печією, відрижкою іноді блювотою.

в).Виразки пілоричного відділу характеризуються сильними приступоподібними болями без чіткого добового ритму або бувають нечіткими, незалежні від їжі з локалізацією в правій половині епігастральній області, що супроводжуються нудотою, блюванням після їди, астенизацией.

г).Виразки антрального відділу і 12-ти палої кишки характеризуються різною інтенсивністю больового синдрому. Болю «голодні», нічні з локалізацією в правій половині епігастрію або околопупочной області з іррадіацією в спину, праве підребер’я.

д). При внежелудочковых виразках болю пізні через 2-4 години і припиняються не одразу, а через 15-20 хвилин після їжі.

е). При поєднаних ураженнях – характерного ритму болю не спостерігається.

При об’єктивному огляді: помірні ознаки хронічної інтоксикації і полігіповітамінозу, астенічні і вегетативні розлади, частіше переважає тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

При аускультації: систолічний шум у точці Боткіна і на верхівці функціональної природи, тахі-або брадикардії, гіпотонія у ваготоников.

При пальпації живота визначається м’язова захист передньої черевної стінки, шкірна гіперестезія в зонах Захар’їна-Геда, виражена болючість в епігастрії, пілородуоденальних зоні, області проекції зв’язки Трейца.

Обсяг обстеження:

фіброгастродуоденоскопія, виявлення НР, при Рн метрії шлунка, поетапна монометрия, за показаннями дуоденография, гастродуоденобиопсия.

Лікування Виразкової хвороби.

Актуальність проблеми лікування виразкової хвороби у дітей визначається високою частотою, рецидивуючим перебігом.

Завдання лікування при наявності НР

• УстранитьНР в слизовій оболонці,
• Купірувати активне запалення,
• Забезпечити загоєння виразок
• Попередити розвиток загострень

Дієта – при загостренні за 2-3 дні стіл 1,а потім 5-7 днів стіл 1«б», далі стіл 1 до ремісії.

Можна призначати відразу стіл 1 з додатковими обмеженнями в гострий період захворювання.

Рекомендовано виключати: маринади, прянощі, гострі приправи, газовані напої, морозиво.

Обмежити прийом цілісного молока оскільки вона нерідко викликає ефект рикошету.

Прийом їжі здійснюється не частіше 4-5 разів на добу з інтервалом 4-4,5 год., т. к. часте вживання їжі стимулює секрецію.

Постільний Режим при спонтанних болях.

В даний час розроблений С. В. Бельмер з співавт., 1995 р. Алгоритм диференційованого підходу до терапії при виразковій хворобі виходячи з можливих патогенетичних аспектів

До отримання результатів обстеження рекомендується призначення антацидних препаратів.

На першому етапі – оцінюється наявність пілоричного бактерії.

На сьогоднішній день основними препаратами є:

• Антибактеріальні препарати, активні у відношенні НР,антипротозойні препарати,
• Інгібітори протоновой помпи,
• Блокатори Н2 рецепторів і містять їх комбіновані препарати,
• Препарати вісмуту,
• Цитопротекторы (Мізопростол, сукральфат).
• Певне значення мають селективні холінолітики та антацидні препарати.

Для ерадикації в даний час використовується комбінована терапія складається з

• антисекреторних препаратів (як правило ІПП і рідше Н2-блокатори або препарати вісмуту).
• двох антибіотиків (амоксицилін + кларитроміцин або амоксицилін + метронідазол).

При відсутності ефекту проводиться квадротерапія (ІПП + препарати вісмуту + тетрациклін + метранидозол або кларитроміцин). Амоксицилін–25 мг/кг м. т. у день. Кларитроміцин– 0,25 г 2 рази на день. Метронідазол-0,5 г 2 рази в день.

Игибиторы протоновой помпи:

займають центральне місце при лікуванні ВХ (омепразол, пантопразол, лансопразол).

В даний час цитопротекторы (сукральфат)використовуються обмежено, переважно при понестероидных протизапальних ураженнях.

Селективні холінолітики

Гастроцепін, пирензепин використовуються суворо за показаннями.

Антациди в даний час виступають в якості симтоматических засобів, які застосовуються паралельно базисної терапії (маалокс,фосфалюгель,альмагель).

На третьому етапі проводять корекцію вегетативного статусу пацієнта.

Диспансеризація: підлягають спостереженню до передачі в доросле мережу.

Після виписки із стаціонару призначену терапію продовжувати не менше 3-х місяців, далі противорецидивирующая терапія не менше 3 рази на рік.

Педіатр оглядає щоквартально, гастроентеролог 3-4 рази в рік, ЛОР, стоматолог – 1 раз в рік.

На другому році противорецидивирующее лікування проводиться 2-3 рази на рік, педіатр оглядає 2-3 рази на рік, гастроентеролог – 1 раз в рік.

На 3-му році – противорецидивирующее лікування 2 рази на рік, педіатр оглядає 2 рази в рік, гастроентеролог 1 раз в рік.

У наступні роки противорецидивирующее лікування проводиться 1 раз на рік або за показаннями залежно від тяжкості захворювання.

Стадія неповної клінічної ремісії 1 рік

Протирецидивна терапія 3 р. на рік

• дієта №5,
• ІПП або Н2 блокатори 4 тижнів,
• Антихелікобактерна терапія
• Репаранты 4-6 тиж.,
• Седативні 2 тижні,
• Антациди за показаннями,
• Прокінетики за показаннями,
• Вітамінотерапія 3 тижнів.
• Мінеральні води 30-40 днів.
• Фтотерапия 14 днів,
• ЛФК через 9 міс.

Стадія повної клінічної ремісії 2г

Протирецидивна терапія 3 р. на рік

• Дієта 5
• Інгібітори протоновой помпи-4 тижнів,
• Репаранты-4 тижні,
• Вітамінотерапія–3 тижні,
• Мінеральні води 30-40 днів.
• Фітотерапія 10-14 днів.

Стадія стійкої ремісії до 18 років

Протирецидивна терапія 2 р. на рік

• Дієта №5,
• Медикаментозна терапія аналогічна як і в повну ремісію.

Прогноз при виразковій хворобі залежить від індивідуальних особливостей організму, наполегливості і систематичності в проведенні лікувальних заходів.

У більшості дітей вже перший курс лікування призводить до повного загоєння виразки і одужання. Одного при дотриманні режимних моментів можливе загострення і розвиток ускладнень, перігастріта, перидуоденіта стенозування, пенетрація, кровотеча, прорив виразки з розвитком перитоніту, мелигнизация.

Санаторії та курорти.

в місцеві санаторії в стадії ремісії при відсутності ускладнень протягом останніх 6 місяців.

Показання до хірургічного лікування

• профузні кровотечі,
• перфорації,
• органічний стеноз,
• пенетрація виразки.