Сучасні проблеми ентерального харчування. КОЛИ? ЧОМУ? СКІЛЬКИ?

Курапов Е. П.

Донецький державний медичний університет ім. М. Гіркого

Потреба в компонентах харчування при інтенсивній терапії може бути істотно більше, ніж у пацієнтів планової хірургії. Наприклад, основний обмін у обпечених хворих в періоді токсемії, за даними Кузіна М. І. та співавт. [1], підвищується на 40-70% в залежності від площі глибокого опіку, а за даними Насонової Н.П. та співавт. [2], навіть на 50-113%; у хворих з хірургічним сепсисом энергопотребность оцінюють у 40-50 ккал/кг маси тіла залежно від площі ранової поверхні [3]; на 50-100% зростають енергопотреби при черепно-мозковій травмі [4]. Потреба в білку, в середньому оцінюється в 1 г/кг маси тіла на добу (або амінокислот 0,7 г/кг маси тіла), також збільшується. Організм виснаженого хворого може засвоювати 2-3 і більше г/кг білка в добу. Якщо ставитися до энтеральному зондовому харчування (ЕЗП) серйозно, слід ставити перед собою мету якомога швидше вийти на достатню добову калорійність і постачання білка.

Досягнення бажаного рівня постачання енергетичних, пластичних і каталітичних ресурсів шляхом ЕЗП залишається істотною клінічної проблемою. Engel J. M. і співавт. [5] повідомляють, що серед 60 пацієнтів хірургічного відділення інтенсивної терапії, отримували штучне харчування не менше 10 днів, при середніх енергетичних витратах 27,8+8,7 ккал/кг ентеральним шляхом вдавалося доставити лише 19,7+10,3 ккал/кг. За даними цього дослідження, серед причин гіпокалорійного харчування істотне місце займають шлунково-кишкова інтолерантність і проблеми з живильним зондом. На наш погляд, це типові проблеми тест-тренувального етапу і етапу харчування.

За багато років нами була відпрацьована методика початкових етапів ЕЗП, спрямована на найбільш раннє забезпечення пацієнту повної дози білків і калорій ентеральним шляхом.

Введення полисубстратных сумішей завжди передує більш-менш тривалий етап введення мономерних електролітних сумішей. З цим етапом пов’язана низка істотних моментів. По-перше, з 70-х років минулого століття відомо, що всмоктування води та електролітів у верхньому відділі тонкої кишки відновлюється значно раніше, ніж інші функції кишки. У зв’язку з цим незабаром після нормалізації тиску в кишці вдається досягти досить суттєвою швидкості надходження води з просвіту кишки в кров, іноді перевищує максимальну об’ємну швидкість переливання у дві вени. Дослідження показують, що навіть у найважчих пацієнтів всмоктування в кишці виявляється несподівано збереженим. Так, між 6-м і 12-м днем опікової хвороби у пацієнтів з індексом Франка понад 90 Тарасов А. В. і співавт. [6] через 2 години знаходять екскреції d-ксилози, що дорівнює 0,55 г при нормі 0,7 м, а за 5 годин — нормальну екскрецію (не менше 1,2-1,4 м); Звягін А. А. і Жуків А. О. знаходять екскреції d-ксилози [3] у хворих з хірургічним сепсисом 0,53 г і 1,04 г відповідно. Цим успішно користуються [7], проводячи регідратацію через назогастральний зонд зі швидкістю до 500 мл/год і об’ємом до 8 л/добу у хворих з порушеною свідомістю, виявляючи не тільки технологічні переваги методу, але і суттєву клінічну успішність. По-друге, навіть не надто здорова кишка частково зберігає здатність до виборчого всмоктуванню («двадцять п’ять сантиметрів тонкої кишки розумніші цілого відділення реаніматологів»). На наш погляд, саме з цим пов’язано меншу кількість гіпоглікемії у пацієнтів, які отримували глюкозу ентеральним, а не парентеральним шляхом [7]. Третю думка вельми витончено сформулював Луфт В. М. [8]: «Оптимальна внутрішньоклітинна гідратація в умовах достатнього забезпечення киснем діє як анаболічний проліферативний фактор, і, навпаки, дегидратированная клітина не здатна забезпечити метаболізм навіть при достатньому надходженні до неї нутрієнтів».

Розрахунок регідратації, проведеної ентеральним шляхом, не відрізняється від такого для внутрішньовенного шляху введення і задовільно описаний у більшості інструкцій за інтенсивної терапії. Використання ентерального шляху введення рідини в інтра – і післяопераційному періоді у хворих при великих операціях на легень дозволило Бисенкову Л. Н. та співавт. знизити на 43% парентеральне введення рідини, при цьому отримати на 20% менше ускладнень, кращі показники об’єму циркулюючої крові та гемодинаміки малого кола, легеневого газообміну в порівнянні з групою хворих, які отримували традиційну інфузійну терапію [9].

Для початку введення полисубстратной суміші необхідні три умови. Перше — у пацієнта має бути скорригирована дегідратація 2-ї або 3-го ступеня хоча б до рівня 1-го ступеня. Друге — при аускультації передньої черевної стінки повинні вислуховуватися перистальтичні шуми або графічно повинна реєструватися кишкова перистальтика. Третє — при введенні мономерної електролітної суміші (наприклад, сольового ентерального розчину, Мафусола або Регідрону [4]) не повинно бути повернення рідини із кишки. Перевіряють це наступним чином. При безперервно-краплинному способі введення через 1 годину після початку введення зі швидкістю 1-2 мл/кг маси тіла в годину відключають систему для краплинного введення, піднімають вільний кінець зонда вище рівня особи пацієнта, щоб ліквідувати «сифон», при цьому рівень рідини в зонді повинен опуститися. Після стабілізації рівня рідини (20-30 секунд) вільний кінець зонда опускають у порожню ємність — лоток або флакон — і визначають, відтікає рідина. Якщо мономерна електролітна суміш вводилася фракційно, то по закінченні введення 150-200 мл таким же чином ліквідують «сифон» і протягом 15 хвилин очікують повернення рідини із кишки. Поверненням вважають не тільки вилиття рідини в ємність, але і підйом рівня рідини в зонді вище, ніж 15 см від рівня Трейцевой зв’язки пацієнта.

Введення полисубстратных сумішей через зонд рекомендується починати з дозування порядку 1-2 мл/кг/годину безперервно-крапельним або фракційним методом. У разі використання фракційного методу порція повільно вводиться протягом 15-30 хвилин з перервами між годуваннями не перевищують 1-2 годин. У початковий період годування концентрація живильної суміші не повинна перевищувати ізотонічний рівень — 1 ккал/мл суміші; суміші з постійним хімічним складом слід розводити до ізотонічного рівня (290 ммоль/л). Якщо до моменту початку введення полисубстратной суміші регідратація не закінчена, то відсутню кількість води та/або мономерної електролітної суміші вводять в проміжках між годуваннями крапельно зонд і використовують для промивання зонда безпосередньо після годування.

Зміни (збільшення) обсягу й концентрації, як правило, проводять через 24 години, але при добрій сприйнятливості пацієнта це можна робити через 8-12 годин. Спочатку доводять дозу до половини бажаного обсягу, потім приступають до збільшення концентрації до бажаного рівня. Не можна одночасно збільшувати об’єм, і концентрацію. Істотне значення має темп введення одиничної порції суміші. Невеликі порції (до 200 мл) вводяться протягом 15 хвилин, порції об’ємом більше 200 мл повинні вводитися повільніше. При виникненні несприйнятливості необхідно повернутися до останніх добре сприйнятим дози і концентрації, після чого можна повернутися до їх збільшення, але більш повільними темпами. Після вироблення стійкої сприйнятливості до повної розрахункової добової калорійності проміжки між годуваннями можна поступово збільшити до трьох і чотирьох годин (відповідно збільшиться доза суміші на 1 введення). Цей процес проводиться в тому ж темпі і з тим же контролем, що і тренувальний режим.

Необхідність найбільш рано дати повноцінне за обсягом та складом харчування змусила нас звернути увагу на комерційно доступну суміш «Берламин-модуляр». Крім згаданого технологічного зручності ця суміш надає три важливі клінічні можливості. Перше — суміш практично не містить лактози, фруктози, глютену, пуринів, містить мало глюкози. Це дає можливість застосувати її при наданні невідкладної допомоги, коли інформація про пацієнта часто є неповною.

Друге — изоосмолярность суміші в базовій концентрації 1 ккал/мл дозволяє вже при нормальній переносимості тестового режиму дати 24-30 ккал/кг (0,

9-1,1 г/кг білка) на добу, що цілком задовольняє потреби. У разі застосування розведеною до 0,5 ккал/мл суміші обмежуючим фактором буде добова доза води. Ми орієнтуємося на нормальну життєву потребу дорослої людини 30 мл/кг маси тіла води в добу, якщо пацієнт виділяє 1 мл/кг маси тіла сечі в годину. У разі зміни об’ємної швидкості сечовиділення слід коригувати добову дозу води відповідно причини зміни діурезу.

Третє — можливість модулювати суміш. ЕЗП як компонент інтенсивної терапії у ідеальному варіанті повинно бути доступно для корекції так само, як апаратні і медикаментозні втручання. У той же час повна заміна суміші для ЕЗП — дорогий захід. Скажімо, у звичайному тест-режимі 1 упаковка суміші (360 г порошку) повинна забезпечити від 18 до 24 годин живлення, і якщо через 8-12 годин з’являється необхідність корекції ЕЗП з окремих компонентів, то від половини до двох третин препарату не будуть використані. Наявність в «Берламин-модуляре» додаткових модулів дозволяє без зміни базової суміші наближати ЕЗП до потреб конкретного хворого.

Якщо у пацієнта до моменту надходження у відділення інтенсивної терапії або закінчення операції зберігається моторно-евакуаторна функція кишечника (як, наприклад, у плановій хірургії), то головне — не дати їй згаснути. ( Закінчення. Початок у №4 2004. )

Згадаймо експеримент Тихого А. К. [10], в якому 20 безпородним собакам була виконана резекція тонкої кишки, а потім 10 з них проводили парентеральне харчування, а 10 відразу ж після закінчення операції починали ЕЗП. Тварин вивели з експерименту через 3 та 6 днів і морфологічно вивчили тканини зони анастомозу. У тварин, які отримували ЕЗП, була значно менше виражена полінуклеарна інфільтрація, зате істотно більше — фибробластическая реакція, було більше новостворених еластичних і колагенових волокон. Тому нам здається недоцільним формування жорстких схем тренувального етапу ЕЗП.

Інша справа, коли до моменту початку живлення пацієнт голодує частково або повністю добу і більше. Разом з іншими несприятливими впливами, наприклад болем, дією наркотичних анальгетиків і антибіотиків, голодування порушує всі функції травного тракту і змушує спеціально готувати шлунково-кишковий тракт до ЕЗП. При проведенні ЕЗП у критично хворих або пацієнтів, які не приймали їжі протягом 3 днів і більше, калорійність суміші на тест-етапі не повинна перевищувати 0,5 ккал/мл Навіть при нормальній переносимості початкового об’єму таким чином вдасться забезпечити не більше 12,5-24 ккал/кг на добу, не кажучи вже про те, що поставка понад 15 ккал/кг на добу буде пов’язана з надмірним введенням води. У таких пацієнтів для якнайшвидшого досягнення розрахункової добової дози калорій і білка потрібні додаткові заходи реабілітації функції кишки у ході тренувального етапу. Найбільш часто застосовуваними засобами адаптації шлунково-кишкового тракту до ЕЗП є прокінетики і нутрицевтики.

З нашого досвіду, тільки деякі хворі (не більше 7-12%) потребують застосування прокінетиків в ході ЕЗП. Призначення їх виправдано, якщо адаптація шлунково-кишкового тракту до засвоєння мономерної електролітної суміші йде занадто повільно, наприклад, тест-режим затягується на 12-18 годин. Отже, тест-режим ЕЗП повинен передувати призначення прокінетиків, а не навпаки.

Найбільш вивченими на даний час нутрицевтиком, специфічно надають энтеропротективное і энтеротрофическое дію, є глютамін [11]. Лейдерман І. Н. [12] вказує на поліпшення морфоструктури слизового шару тонкої і товстої кишок при ентеральному введенні глютамина в експерименті. У всякому разі, навіть при парентеральному введенні 20 г/добу глютамина хворих з розлитим гнійним перитонітом Шестопалов А. О. і співавт. [13] одержали прискорення відновлення функцій кишки на 2 діб. При використанні сумішей «Зонд» ми не мали потреби в додатковому введенні глютамина, оскільки від 29% («Зонд-1) до 75% («Зонд-3») білка сумішей представлені білками яловичого м’яса, що містять близько 50% глютаміна в складі вільних амінокислот.

Більшість офіцинальними полисубстратных сумішей заснована на молочних і соєвих білках, де глютамина істотно менше. Таким чином, наявність у суміші «Берламин-модуляр» глютаминового модуля вигідно відрізняє її від інших.

В ході тренувального етапу ЕЗП при відсутності протипоказань (печінкової, ниркової недостатності і глютенової хвороби) базова суміш «Берламин-модуляр» може бути доповнена глютаминовым модулем. При цьому швидкість регенерації ентероцитів може збільшитися, за даними В. О. Хорошилова [14], навіть на 65%. Варто врахувати, проте, що навіть рівномірне додавання до добового раціону 20 г глютаминового модуля підвищить осмолярність розведеної суміші зі 135 мосм/л у середньому до 200 мосм/л (186-226 ) при добовій дозі води 30 мл/кг маси тіла. Тобто для збереження гіпоосмолярності суміші слід продумати режим введення модуля.

Ефективність засвоєння поживних речовин суміші, а отже, толерантність до суміші є суттєвою проблемою в проведенні ЕЗП. Між тим ефективність внутрішньопросвітного травлення залежить не тільки від ферментообразующей функції великих травних залоз, але і від формування достатньої поверхні розділу фаз, на якій могли б працювати травні ферменти. Формування так званих флоккулярных структур хімусу описано Гальперіним Ю. М. і Лазарєвим П. І. [15]. При використанні розчинних дієт формування флоккулярных структур повинно відбуватися, ймовірно, за рахунок виділення відповідних речовин кишкою і підшлунковою залозою, що може бути скрутним на початкових етапах ЕЗП у тривало голодуючих хворих. Ці труднощі можуть клінічно проявитися діареєю. Дійсно, в 12-14 % у пацієнтів відділень інтенсивної терапії ЕЗП ускладнюється здуттям живота, метеоризм, нудотою і діареєю — проявами мальдигестии [16]. В цьому випадку додавання до базової суміші пектинового модуля суміші «Берламин-модуляр» може сприяти створенню внутрипросветных флоккулярных структур. Отже, якщо в ході тренувального етапу ЕЗП виникають такі проблеми і виключені такі причини, як занадто висока швидкість годування, занадто висока осмолярність суміші, відсутність витривалості до складових частин суміші, в добовий раціон пацієнта слід ввести 10-15 г пектинового модуля. Після успішного завершення тренувального етапу ЕЗП найбільш частою проблемою при використанні дієт постійного складу є збільшення калорійності і/або вмісту білка в дієті. Простим збільшенням кількості суміші (або збільшенням концентрації) ця проблема не вирішується, оскільки пропорційно зростає і поставка солей. В суміші «Берламин-модуляр» передбачена можливість підвищення калорійності без надлишкового введення мікронутрієнтів і солей. МСТ-модуль (модуль среднецепочечных тригліцеридів), що додається з розрахунку 50-100 г на 1 л базової 20% суміші, що дозволяє збільшити вміст жиру з 33 до 68-103 г/л, калорій — з 1000 до 1375-1750 ккал/л, білка — з 32 до 40-47 г/л. Таким чином, за рахунок жиру буде забезпечено не 30, а 35-53% калорій. Хоча ідеальним вважають забезпечення 30-33% калорійності за рахунок жиру [17], використання сумішей з високим вмістом жиру не тільки вигідно з точки зору осмолярності, але і досить безпечно. У роботах Бондаренко В. А., Вандера К. А. [18, 19] експериментально та клінічно доведено, що забезпечення 30% калорій за рахунок жиру при ЕЗП не створює критичної навантаження на підшлункову залозу навіть у хворих з хірургічною патологією жовчовивідних шляхів. У використовуваних нами сумішах «Зонд» 56-63% калорій забезпечуються різними жирами. При дотриманні методики ускладнення, пов’язані з недостатнім переварюванням і засвоєнням жиру, зустрічалися менш ніж у 1% наших пацієнтів. Враховуючи переважання в МСТ-модулі «Берламин-модуляр» тригліцериди з середньою довжиною ланцюга, що знижує навантаження на підшлункову залозу, запропоноване вирішення проблеми підвищення поставки калорій слід вважати вельми прийнятним.

Збільшення вмісту білка за рахунок МСТ-модуля дозволяє, відповідно, збільшити і забезпеченість пацієнта білком до 1,5-1,6 г/кг маси тіла на добу. Це, звичайно, не становить бажаних 2-3 г/кг, але істотно покращує ситуацію.

Крім того, збільшення загальної добової дози калорій уповільнює використання амінокислот в енергетичних цілях і можуть істотно виправити азотистий баланс.

На сьогоднішній день ми маємо достатньо знань і засобів, щоб ефективно проводити ЕЗП з повним забезпеченням потреб в енергетичних, пластичних і катаболічних факторах. Позитивні результати раннього застосування ЕЗП перестали бути новиною, їх дійсно легко отримати тільки за рахунок энтеропротективного дії невеликих доз поживних речовин, які вводять ентерально [11]. Але було б нераціонально сподіватися на те, що годувати взагалі краще, ніж взагалі не годувати, оскільки про неповну голод і його метаболічних наслідки у пацієнтів у критичних станах ми знаємо ще вкрай недостатньо.

Список літератури

1. Кузін М. І., Сологуб В. К., Тарасов А. В., Мордкович М. Р., Заєць Т. Л. Ефективність зондового харчування у хворих з опіковою травмою. Клінічна медицина, № 2 (1986).

2. Насонова Н.П., Єгоров В. М., Лейдерман І. Н. Підходи до харчування хворих з тяжкою термічною травмою. Питання харчування, № 4 (2001).

3. Звягін А. А., Жуков А. О. Парентеральне та ентеральне харчування у хворих з важким перебігом хірургічної інфекції. Вісник інтенсивної терапії, № 3 (2001).

4. Керівництво по парентерального і энтеральному харчування. Під ред. Хорошилова В. Е. Санкт-Петербург, «Нормед-издат» (2000).

5. Engel J. M., Muhling J., Junger A., Menges T., Karcher B., Hempelmann G. Enteral nutrition practice in a surgical intensive care unit: what proportional of energy expenditure is delivered enterally? // Сlin. nutrition. — 2003. — Vol. 22, № 2. — P. 187-192.

6. Тарасов А. В., Заєць Т. А., Мордкевич М. Р. До питання про гипералиментации обпалених. Клінічна хірургія, № 3 (1987).

7. Циганков В. Н., Зуївська Е. Б. Энтеральная інфузія в лікуванні алкогольного делірію в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії міської лікарні. Вісник інтенсивної терапії, № 3 (2000).

8. Луфт В. М. Нутриционная підтримка хворих при критичних станах як базисний метод корекції метаболічних порушень. Вісник інтенсивної терапії, № 3 (2002).

9. Бисенков Л. Н., Шанін Ю. Н., ЗамятинМ.Н., Ахмаді Ф. М. Вплив ентеральної інфузії на газообмін, кровообіг і показники метаболізму хворих при операціях на легенях. Вісник Російської Військово-медичної Академії, Т. 2, № 10 (2003).

10. Тихий А. К. Трансинтестинальная корекція метаболізму в післяопераційному періоді у хворих, оперованих на шлунку. Автореф. дис. канд. Донецьк (1977).

11. Попова Т. З., Шрамко Л. У., Порядків Л. Ф., Меньшиков Д. Д., Лазарєва Е. Б., Народецкая Р. В. Нутрицевтики та пробіотики в лікуванні синдрому кишкової недостатності та нормалізації мікробіоценозу кишківника. Клінічна медицина, № 4 (2001).

12. Лейдерман І. Н. Імунне харчування (immunonutrition). Вісник інтенсивної терапії № 1 (2002).

13. Шестопалов А. Е., Пасько В. Р., Григор’єв А.с В., Ополоників Ц. Р. Глутамін дипептиду (Дипептивен) в повному парентеральному харчуванні при критичних станах. Вісник інтенсивної терапії № 1 (2003).

14. Хорошилов В. Е. Принципи діагностики та лікування порушень харчування у клінічній практиці. Санкт-Петербург-Петрозаводськ, «ИнтелТек» (2003).

15. Гальперін Ю. М., Лазарєв П. І. Травлення та гомеостаз. Москва, «Наука» (1986).

16. Montejo J. C. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients. Crit. Med Care. Vol. 27, № 8 (1999).

17. Потреби в енергії і білку (Доповідь Об’єднаного консультативної наради експертів ФАО/ВООЗ/УООН. Серія технічних доповідей 724). Всесвітня організація охорони здоров’я, Женева (1987).

18. Бондаренко В. А., Вандер К. А. Функціональний стан підшлункової залози і небезпека виникнення гострого панкреатиту при застосуванні ентерального зондового харчування після операцій на жовчовивідних шляхах. Клінічна хірургія, № 9-10 (1998).

19. Вандер К. А. Функціональний стан підшлункової залози і небезпека виникнення гострого панкреатиту при ранньому застосуванні ентерального зондового харчування в хірургії жовчовивідних шляхів. Клінічна хірургія, № 12 (1988).

Medicus Amicus 2004, #5