Поява нових хірургічних технологій, вдосконалення техніки хірургічних втручань, високий рівень сучасної анестезіології та реаніматології неухильно знижують операційну летальність і зменшують число специфічних післяопераційних ускладнень. Однак порушення цілісності великих кісток, що тягне за собою тривалу іммобілізацію, є основним чинником підвищеної небезпеки виникнення тромбозів і гнійно-запальних ускладнень (B. C. Савельєв, 1999), тому профілактика і лікування цих небезпечних наслідків залишаються невирішеними і сьогодні.
Продовжуємо цикл публікацій, присвячених огляду IV Національного конгресу анестезіологів України. У цьому номері представлені доповіді, присвячені актуальним питанням реанімації та інтенсивної терапії в ортопедії і травматології.
Одна з серйозних проблем сучасної хірургії – тромбоз глибоких вен (ТГВ), що підвищує ризик розвитку тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), що зводить нанівець усі успіхи хірургічного лікування. Публікація результатів дослідження NCEPOD, проведеного у Великобританії, дозволяє, принаймні, отримати уявлення про масштаби проблеми. За даними цього дослідження, ТЕЛА була причиною 7% усіх летальних випадків у хірургічних хворих, а кількість операцій в рік обчислюється мільйонами.
Яка ж частота розвитку ТГВ у хірургічних хворих? Публікацій на цю тему безліч, наведу лише деякі з них (Авт.). Так, наприклад, у хворих у відділенні реанімації, що надійшли з терапевтичними, а не хірургічними проблемами, частота ТГВ за даними УЗД склала 61% (D. R. Hirsh, 1995); у хірургічних хворих, які отримують профілактичну терапію ТГВ, – 12% (P. E. Магік et al., 1997). Частота симптоматичної та підтвердженої рентгенографією ТЕЛА у хворих після протезування колінного суглоба склала 10,2% (D. J. Warwick, 1997) – це клінічно доведена емболія. За деякими даними, частота асимптоматического ТГВ у цієї категорії хворих досягає 70%. При ендопротезуванні кульшового суглоба (ЭТБС) у разі відсутності профілактики ТГВ розвивається в 45-70% випадків, а частота ТЕЛА досягає 4% (A. N. Nicolaides et al., 1997). Статистика вражає навіть без урахування всіх можливих похибок.
Розвитку ТГВ при проведенні хірургічного втручання сприяє цілий ряд факторів. Загальна анестезія знижує кровообіг в нижніх кінцівках, що посилюється як самої хірургічною операцією (травма судин), так і положенням хворого на столі (положення Тренделенбурга). Загальна анестезія викликає всі зміни, описані Вірхова в його тріаді: венозний стаз, порушення коагуляції, пошкодження інтими судини, що призводить до тромбоутворення. Пошкодження стінки судини при операції (або просто при його гіпоксії) супроводжується вивільненням біологічно активних речовин, активізують тромбоцити і лейкоцити. Операція супроводжується зниженням фібринолітичної активності, внаслідок чого утворюється пухкий тромб збільшується в розмірах. Ряд факторів ризику відносяться безпосередньо до пацієнта: ожиріння, онкологічні захворювання, вагітність, жіноча стать.
Щодо проблеми профілактики тромбоутворення слід згадати позитивні сторони регіональної анестезії (Авт.). Доведено, що при проведенні ортопедичних операцій з використанням регіональної анестезії кількість тромбоемболічних ускладнень (ТЕУ) у порівнянні з загальним наркозом достовірно знижується. Сказане відноситься не тільки до ортопедичних операціях, але і до всіх хірургічних втручань. Цей ефект пояснюють тим, що регіональна анестезія (у даному випадку мова йде про спінальної і епідуральної анестезії) значно збільшує кровообіг нижніх кінцівок – саме тієї області, яка найбільш небезпечна з точки зору тромбоутворення.
Зрозуміло, що лікувати вже розвинуте стан набагато складніше, ніж запобігти його – звідси інтерес фахівців до питань профілактики ТЕУ. В сучасних умовах у комплексі профілактичних і лікувальних заходів ТЕО одне з провідних місць займає антикоагулянтна терапія. З 1940 року для отримання швидкого антикоагулянтного ефекту використовують гепарин, альтернативою якій є синтезовані в кінці 70-х років гепарини з низькою молекулярною масою. В даний час у клінічній практиці найбільш ефективно використовуються клексан (еноксапарин) і фраксипарин (надропарин) (Дж. Хірш, М. Н. Левін, 1997).
Все викладене вище свідчить про необхідність проведення комплексної профілактики ТЕУ у хворих з ЭТБС на етапах хірургічного лікування. У доповіді «Порівняльна характеристика антикоагулянтної терапії у хворих при ендопротезуванні кульшового суглоба» (О. А. Тарабрин, Одеський державний медичний університет) представлений аналіз результатів профілактики ТЕУ різними антикоагулянтами (гепарин, фраксіпаріном і клексаном), а також порівняльні характеристики їх впливу на систему гемостазу і геморагічні ускладнення в післяопераційному періоді у 75 хворих з ЭТБС. В останні роки для діагностики порушень системи гемостазу та контролю за антикоагулянтної терапією все більшого значення набувають інструментальні методи дослідження. У хворих, оперованих в клініці патології великих суглобів та ендопротезування Одеського обласного медичного центру, цю систему обстежили за допомогою низькочастотного вібраційного п’єзоелектричного гемовискозиметра (НВПГ) (О. А. Тарабрин, А. А. Кирилюк, 1997).
Систему гемостазу досліджували без урахування віку, способу анестезіологічного посібника і цілеспрямованого відбору хворих. У групі А (n = 25) у якості антикоагулянту застосовували гепарин по 5000 ОД 4 рази на добу (з другої доби після ЭТБС); у групі В (n=25) – фраксипарин по 0,3 мл 2 рази на добу (з другої доби після операції); в групі З (n=25) – клексан 40 мг на добу (також з другої доби). Хворим на 3-й і 5-й день після початку антикоагулянтної терапії виконували гемовискозиграммы (оцінювали основні і додаткові показники), паралельно проводили дослідження гемостазу, застосовуючи традиційні біохімічні тести, а також підрахунок кількості тромбоцитів і часу згортання крові (табл. 1).
Як видно з таблиці, показники біохімічних тестів у досліджуваних групах равнонаправлены, достовірно не відрізняються і знаходяться в межах референтних величин як на 3-й, так і на 5-й день антикоагулянтної профілактики, натомість показники гемовискозиметрии суттєво відрізняються як по групах, так і по днях дослідження.
Третій день антикоагулянтної профілактики:
– група А: спостерігається зниження показника спонтанної агрегації тромбоцитів (Аг); дані гемовискозиметрии, що характеризують І-ІІ фази зсідання крові (r, Кк, к), відповідають гіперкоагуляції; показники III фази зсідання крові (t) та фібринолітичної активності (F) – в межах норми;
– група В: Аг – в межах норми, але при цьому всі показники, що характеризують I-III фази згортання, вказують на різко виражену гіпокоагуляція, а фібринолітична активність знижена;
– група С: Аг – в межах норми, показники I-II фаз згортання характеризуються гіперкоагуляції, III фаза згортання та фібринолізу – у межах норми.
На 5-й день антикоагулянтної профілактики в групах А і В спостерігається відмінність показників системи гемостазу, а в групі З – нормокоагуляция.
Незважаючи на різницю у показниках системи регуляції агрегатного стану крові у досліджуваних хворих, у всіх групах мали місце два випадки клінічного прояву ТГВ, в групі А і В – по одному випадку шлунково-кишкової кровотечі (після відміни гепарину кровотеча припинилася). Відзначені також один випадок інфаркту міокарда та два випадки мелкоочаговой пневмонії.
При порівнянні крововтрати з дренажів в післяопераційному періоді достовірно встановлено, що найбільша втрата крові спостерігається при гепаринопрофилактике і найменша при застосування клексану у дозі 40 мг/добу (табл. 2).
На підставі представлених даних можна зробити наступні висновки.
На 5-й день антикоагулянтної профілактики у пацієнтів, які отримували гепарин і фраксипарин, спостерігалися зрушення в системі гемостазу; у хворих, що одержували клексан, – нормокоагуляция за всіма показниками.
Зіставлення даних про післяопераційних ускладненнях, у тому числі післяопераційної крововтраті, демонструє переваги клексану перед гепарином і фраксіпаріном.
Застосування клексану при операціях ендопротезування кульшового суглоба дозволяє знизити ризик геморагічних ускладнень в ранньому післяопераційному періоді, а в більш пізньому періоді убезпечити хворого від можливих ТЕО, застосувавши максимально ефективну дозу препарату.
Останнім часом зріс інтерес до гнійно-запальних ускладнень, які потребують подальшого вивчення (А. К. Рушай, В. М. Оксимець, В. о. Статінова, 2000). Найбільш важким гнійним ускладненням в травматології та ортопедії залишається травматичний остеомієліт (ТО). Втрата працездатності у хворих даної категорії веде до високих економічних втрат (Ю. А. Амирасланов, A. M. Светухин, В. А. Митиш, В. В. Борисов, 2000). Це – пізнє ускладнення травматичної хвороби з вираженою запальною реакцією. Протягом останнього десятиліття уявлення про механізми запальної реакції істотно збагатилися. Було доведено, що в її розвитку провідна роль належить цитокинам, оксиду азоту (NO), фактора агрегації тромбоцитів, активованим ендотеліальних клітин. Цитокіни забезпечують взаємодію між клітинами, які беруть активну участь у розвитку місцевої та загальної реакції на запалення шляхом посилення або пригнічення їх функції. Реакцію організму на запалення, в тому числі і обумовленого інфекцією, прийнято вважати синдромом системної запальної відповіді (ССЗВ – SIRS).
Ініціюючим чинником, що запускає викид медіаторів системного запалення, в цьому випадку є інфекція, ішемія. Перераховані дії переводять поліморфноядерні нуклеары (нейтрофіли, базофіли, гранулоцити) і эндотелиоциты в стан «кисневого вибуху», результатом такої трансформації є потужний хаотичний викид цими клітинами в кровотік величезної кількості цитокінів та інтерлейкінів, надають різноспрямований ефект. Поява протизапальних медіаторів у крові потерпілого з ТО відбувається раніше, ніж наростає концентрація імунокомпетентних клітин у зоні запалення (Ст. А. Руднов, С. В. Бєляєв, К. Е. Миколаїв, 1995).
Клінічний перебіг остеомієліту являє собою взаємодію основних синдромів порушення органного кровотоку, реперфузионного пошкодження тканин і кисневої заборгованості. Основними факторами, посилюючи медиаторно-цитокиновую «бурю», є гіпоксія, глибокі порушення мікроциркуляції, аномально високі концентрації проміжних і кінцевих продуктів обміну речовин, циркулюючих імунних комплексів, біогенних амінів, продуктів перекисного окислення.
Співробітники відділу кістково-гнійної інфекції НДІ травматології та ортопедії Донецького державного медичного університету ім. М. Гіркого вивчали лікувальний ефект комплексної терапії у хворих з ТЕ довгих трубчастих кісток. У доповіді «Травматичний остеомієліт як хроніосепсису. Комплексне лікування» (A. K. Рушай, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького) наведені дані спостереження 40 хворих з травматичним остеомієлітом.
Аналіз представленого матеріалу свідчить про високому питомій вазі осіб молодого працездатного віку (87,5%) серед хворих з ТЕ, інваліди і та непрацюючі були найбільш численною групою (16% і 40% відповідно) – дані, які говорять про соціальне елементі проблеми (Авт.). Процес частіше локалізувався в сегментах нижніх кінцівок (75%), що було обумовлено більш частої їх травматизацією.
Комплексне лікування хворих з ТО можна розділити на хірургічне та консервативне. Корекцію порушень проводили у відповідності з розумінням процесу як системної запальної відповіді. Використання цього принципу на практиці становило найбільшу складність, що обумовлено як стадійністю процесу, так і обмеженими медикаментозними можливостями. Постраждалим з ТО вводили білкові препарати, розчин глюкози з інсуліном, пентоксифілін, вітаміни Е і С (1-2 г/добу) і інгібітори протеаз; проводили імунокорекцію полибиолином та циклофероном, під час оперативних втручань та перев’язок використовували інтерферон. Велике значення відводилося антибіотикотерапії. Добре зарекомендували себе фторхінолони, найбільш ефективними з них були ципрофлоксацин та левофлоксацин. Їх бактерицидна активність відносно широкого спектра бактеріальних патогенів, включаючи атипові, досить висока. Період напіввиведення становить 7 годин, що дозволяє застосовувати їх 1-2 рази на добу. Концентрація препаратів у запальних рідинах і кісткової тканини перевищувала сироватковий рівень, а пероральний та внутрішньовенний шляхи введення – біоеквівалентні. Оскільки значуща гепатотоксичність у препаратів відсутня, вони добре переносилися і рідко викликали побічні реакції.
Антибактеріальна терапія була не єдиним напрямком. Підвищення захисних сил організму проводилося за рахунок застосування Т-стимулина, Т-активіну, левамізолу, гіперімунної плазми, полібіоліну. З цією ж метою використовували вітамін С (1-2 г/добу), вітаміни групи В. З метою десенсибілізації застосовували антигістамінні препарати, препарати кальцію, гіпосульфіт натрію, ентеросорбенти; у важких випадках використовували стероїдні гормони.
Одними з важливих напрямків терапії ТО є протизапальне лікування, знеболення, поліпшення реологічних властивостей крові, у ряді випадків – боротьба з гіпертермією. Всім цим вимогам відповідають нестероїдні протизапальні препарати, зокрема інгібітори ЦОГ-2. Використання гідроксиетилкрохмалю покращує реологічні властивості крові, сприяло гемодилюції і плазмозамещению, дозволяло виключити шкідливу дію на ендотелій судин.
В післяопераційному періоді широко використовували фізичні фактори впливу, проводили сеанси баротерапии, у ранньому періоді – ультрафіолетове опромінення, оскільки вони мають як місцевим бактерицидну, так і загальнозміцнюючою дією. Широко застосовували і аероіонізацію ран. В найближчому післяопераційному періоді утримувалися від теплових процедур, вважаючи, що вони провокують спалах гнійного процесу.
При перев’язках ран проводили кавітацію патологічного вогнища розчинами антисептиків і антибіотиків протягом 3-10 діб, до появи грануляцій перев’язки проводили з розчинами антисептиків – борної кислоти, хлораміну, хлоргексидину, фурациліну. Місцево використовували протеолітичні ферменти, сорбенти. Одночасно з антисептиками та антибіотиками застосовувався 15-25% розчин димексиду (в даний час – один з найбільш потужних антисептиків), який сприяв вираженого клінічного ефекту, однак, як підкреслив доповідач, можливий розвиток ускладнень при його застосуванні недостатньо вивчено.
Запропонований комплекс заходів для лікування гнійних ускладнень при ТО з урахуванням сучасних поглядів на патогенез ССЗВ дозволив зменшити тривалість перебування пацієнтів у стаціонарі на 7,5±0,4 ліжко-дня і значно покращити результати лікування.
