Е. Н. Жукова
Кафедра госпітальної терапії Омської медичної академії
У роботі наводяться дані про частоту клінічних симптомів і змін лабораторних показників в період загострення хронічного панкреатиту і дається їм оцінка, як діагностичним критеріям.
SUMMARY
COMPARATIVE VALUE OF DIFFERENT DIAGNOSTIC CRITERIONS OF CHRONIC PANCREATITIS AGGRAVATION
E. N. Jukova
The autor had described the frequency of different clinical and symptoms laboratory indexes changes in patients with chronic pancreatitis aggravation and had evaluated them as diagnostic criterion.
Діагноз хронічного панкреатиту завжди представляє труднощі і може базуватися тільки на сукупності цілого ряду критеріїв (результати клінічних, інструментальних і функціональних досліджень). Ігнорування практичним лікарем такого підходу, як правило, і є частою причиною діагностичної помилки.
Багаторічні дослідження кафедри госпітальної терапії Омської медичної академії в галузі патології підшлункової залози та зокрема, хронічного панкреатиту, дозволили нам провести диференційовану оцінку різних клінічних проявів, результатів функціональних та інструментальних досліджень в період загострення цього захворювання і спробувати сформувати з них досить достовірний діагностичний комплекс.
Клінічні критерії.
У період загострення хронічного панкреатиту скарги на біль пред’являють всі хворі (100%). Панкреатиту властива локалізація болю в надчеревній ділянці, лівому підребер’ї і, як правило, її лівостороння іррадіація (область лівої половини грудної клітини, лівої лопатки, поперековій області і оперізують зліва). Поряд із зазначеними болями може бути й інша їхня локалізація, обумовлена супутньою патологією (хронічний холецистит, виразкова хвороба, дуоденіт, хронічний коліт, опісторхоз).
Такий симптом, як зниження маси тіла, пов’язаний з порушенням перетравлення і всмоктування їжі, внаслідок розвитку функціональної недостатності внешнесекреторного апарату підшлункової залози, спостерігається у 28% хворих. З них у 89,5% дефіцит маси тіла перевищує 5 кг. З урахуванням зазначеного факту є підстава вважати, що хворими в основному помічається тільки значна ступінь зниження ваги, а тому фактична частота цього симптому, мабуть, значно вище.
Диспептичні розлади є складовою частиною клінічної картини хронічного панкреатиту, особливо в період його загострення, і спостерігається в 82% випадків. Вони виникають внаслідок дефіциту панкреатичних ферментів, порушення травлення і всмоктування в кишечнику, про що може свідчити наявність в копрограммах цих хворих у 86% випадків стеатореї і у 82% — креатореи, а також розвиток у 71% хворих кишкового дисбактеріозу.
З методів фізичного дослідження хворих хронічним панкреатитом в період загострення захворювання діагностичне значення може мати тільки пальпація живота. Якщо при цьому залозу вдається промацати, то діагностичну цінність набуває, що виникає при пальпації сильний біль.
Ультразвукове дослідження підшлункової залози при загостренні панкреатиту зводиться до підвищення її ехоплотності, що серед наших хворих було відзначено в 74%. Однак ці зміни мають місце і в період ремісії захворювання, з чого випливає, що УЗД в основному констатує наявність і ступінь склеротичних змін в залозі і для оцінки її запального набряку необхідно дослідження в динаміці.
Функціональні і біохімічні критерії. У період загострення захворювання, внаслідок запальних процесів в залозі і посилення проникності клітинних мембран ацинарных структур органу, спостерігається підвищення рівня ферментів у крові та сечі. При обстеженні хворих в ранні терміни від початку загострення панкреатиту високий рівень амілази в сечі відзначається у 61% хворих, трипсину крові у 79%. У 45% хворих, як правило, з вираженими формами загострення, істотно зростає в крові вміст кислої фосфатази (маркера лізосомальних ферментів), що відбиває більш виражену і глибоку ступінь деструктивних змін у паренхімі підшлункової залози. Під час загострення захворювання підвищуються в крові і ферменти гліколізу — ЛДГ (лактатдегідрогеназа) і ДФІ (глюкозофосфатизомераза), мабуть, внаслідок запального набряку залози і розвитку явищ гіпоксії. Загальна ЛДГ, високі рівні якої, як відомо [2], спостерігаються при гострому панкреатиті, зустрічалася серед хворих із загостренням хронічного панкреатиту підвищеною 44%, але її ізофермент ЛДГ3, в основному панкреатичного походження, відзначений підвищеним у 85% хворих. ДФІ підвищена у 67% хворих.
У період загострення панкреатиту у зв’язку з надходженням трипсину в кров і підвищення там його рівня, стимулюється активність нейтрофілів [1] на що вказує позитивний тест відновлення нітросинім тетразолію (НСТ-тест) у 67% хворих та підвищення у 80% рівня кислої фосфатази нейтрофілів.
Однією з основних причин підвищення проникності клітинних мембран ацинарных структур підшлункової залози є гіперактивація в ній процесів перекисного окислення ліпідів, тому продукти його обміну — шиффовые підстави і диеновые кон’югати можуть відображати ступінь активності запального процесу в залозі, а відтак і загострення. При цьому рівень шиффовых підстав при загостренні панкреатиту підвищується у 91%, а дієнових кон’югат у 82% хворих. Загострення хронічного холециститу, часто поєднується з панкреатитом, на показники перекисного окислення ліпідів впливу не надає.
Оскільки заліза багата «ядерної субстанцією», її руйнування при запаленні призводить до збільшення в крові продуктів нуклеїнового обміну, на що вказують підвищені титри антитіл до ДНК (до про-ДНК — у 51% і до д-ДНК у 33% хворих). Це веде до підвищеного виділення з сечею пуринових підстав, які виявляються з частотою близькою до зазначених показників, у середньому у 40% хворих. Циркулюючі імунні комплекси, підвищені від помірних до високих величин виявлено у 79% хворих.
З урахуванням викладеного, найбільш придатними для діагностики хронічного панкреатиту у фазу загострення ми вважаємо наступні критерії:
1. Наявність холециститу, вказівки на зловживання алкоголем;
2. Біль у надчеревній ділянці та лівому підребер’ї;
3. Підвищення в еритроцитах (крові) шиффовых підстав (дієнових кон’югат) відображають гиперактивацию мембранних процесів перекисного окислення ліпідів;
4. Підвищення ферментів — трипсину, амілази, ЛДГ (ЛДГ3), кислої фосфатази в крові, що відображають підвищення проникності клітинних мембран ацинарных структур;
5. Позитивний НСТ-тест;
6. Зміна при УЗД підшлункової залози (підвищення ехоплотності, неоднорідність ехоструктури, розширення Вірсунговому протоки, збільшення розмірів залози);
7. Виявлення конкрементів в підшлунковій залозі;
8. Виявлення антитіл до ДНК і продуктів нуклеїнового обміну у сечі, підвищення циркулюючих імунних комплексів.
Під час ремісії захворювання переважна більшість критеріїв періоду загострення захворювання відсутня.
У цей період діагноз хронічного панкреатиту можна поставити тільки в тому випадку, якщо є:
1. Вказівка на захворювання хронічним панкреатитом в анамнезі;
2. Зміна на УЗД — підвищення ехоплотності і неоднорідність структури підшлункової залози;
3. Позитивні показники копрограми на наявність стеатореї і креатореи;
4. Зниження ферментообразовательной функції підшлункової залози з використанням різних тестів (прозеринового, панкреозиминового, Лунда та ін).
ЛІТЕРАТУРА
1. Жукова Е. Н. Клінічне значення участі перекисного окислення ліпідів, активних медіаторів запалення нейтрофілів та імунних комплексів в механізмах загострення хронічного панкреатиту: Авторск. дис… канд. мед. наук. — Челябінськ, 1990.
2. William Steinberg, M. D., and Scott Tenner, M. D. Acute Pancreatitis// N. Engl. J. Med., April 28, 1994:1198-1210.
