Особливості обміну речовин під час вагітності при цукровому діабеті типу 1
Фізіологічні зміни обміну речовин, пов’язані з природним перебігом вагітності (табл. 1), при неприйняття своєчасних заходів можуть призводити до різних ускладнень при ЦД типу 1, включаючи декомпенсацію СД. Діабетичний кетоацидоз, важкі гіпоглікемії, потребують екстрених втручань, часто зустрічаються під час вагітності при ЦД типу 1.
Плід, що розвивається, постійно отримує від матері поживні речовини, насамперед глюкозу як основний енергії. Вміст глюкози в організмі плода на 10-20% нижче, ніж у матері; таке розходження в концентрації глюкози сприяє збільшенню її переносу від матері до плода шляхом полегшеної дифузії. Інсулін через плаценту не проникає [4].
На відміну від глюкози процес надходження амінокислот у систему кровообігу плоду енергозалежний. Активний перенесення амінокислот через плаценту, зокрема аланіну, призводить до того, що печінка матері позбавляється більшої частини субстрату, використовуваного в процесі глюконеогенезу. В результаті виникає необхідність в інших ах енергії для задоволення метаболічних потреб матері. У зв’язку з цим в її організмі посилюється ліполіз, що призводить до підвищення рівня вільних жирних кислот, тригліцеридів і кетонових тіл в крові. Цей захисний механізм названо феноменом “швидкого голодування”. Він передбачає миттєву перебудову обміну речовин у матері з вуглеводного на жирової при найменшому обмеженні надходження глюкози до плоду.
Таблиця 1. Фізіологічні зміни обміну речовин під час вагітності
|
Зміни |
Причини |
|
Вуглеводний обмін |
|
|
Зниження рівня глікемії натще (на 0,5–1,0 ммоль/л) |
Прискорений кліренс глюкози |
|
Зниження попередників глюконеогенезу в крові матері (аланін) |
|
|
Збільшення споживання глюкози фетоплацентарным комплексом |
|
|
Зниження продукції глюкози печінкою |
|
|
Підвищення постпрандіальної глікемії |
|
|
Білковий обмін |
|
|
Зниження кількості циркулюючих амінокислот |
Зниження утворення амінокислот в м’язовій тканині за рахунок пригнічення протеолізу гормонами фетоплацентарного комплексу та інсуліном |
|
Підвищення споживання амінокислот периферичними тканинами і фетоплацентарным комплексом |
|
|
Жировий обмін |
|
|
Активізація ліполізу |
Підвищення рівня плацентарного лактогену |
|
Підвищення кетогенезу |
Підвищення рівня плацентарного лактогену |
|
Підвищення рівня тригліцеридів у крові |
Активізація синтезу із-за підвищення рівня основного субстрату – вільних жирних кислот і стимуляції естрогенами |
|
Зниження кліренсу через підвищення активності ліпопротеінліпази жирової тканини |
|
|
Підвищення калорійності їжі |
|
