Яблучанский Н.І. головний редактор «Medicus Amicus»
Мова піде про частоті серцевих скорочень (ЧСС) — у рівній мірі найважливішою фізіологічною характеристикою резервів здоров’я людини і володіє предсказательная силою доступному показнику. У своїй практичній діяльності лікар часто недооцінює знайдену у пацієнта підвищену ЧСС, з якою пов’язані не просто погіршення його здоров’я, але і високий ризик раптової смерті. І це тоді, коли можна пацієнту по-справжньому допомогти.
Незалежний предиктор чому?
ЧСС є однією з фундаментальних фізіологічних характеристик людини, серця не тільки. Вона визначається підлогою, конституцією, віком, обміном речовин, функціональним типом … Змінюється при патологічних станах. Якщо змінюється відповідно «сприятливому» розвитку патологічного стану, то все нормально. Якщо ні — не біда. Є генетичні підстави бути ЧСС незалежним фактором якості здоров’я і предиктором фатальних станів одночасно. Так, у щурів зі спонтанною артеріальною гіпертензією генетичний локус хромосоми 3(HR-SPI) прямо бере участь у регуляції ЧСС і не впливає на артеріальний тиск (АТ). Подібні генетичні локуси присутні і в хромосомах людини. Виходить, ЧСС генетично кодується спеціально призначеними для неї локусами. У ЧСС однаково важливі її діапазон коливань в спокої і зміни при стресі. Ми будемо зосереджуватися тільки на ЧСС спокою — найпершою її фундаментальною характеристикою. Саме ЧСС спокою є одним з найважливіших критеріїв резервів нашого організму і предиктором ризику фатальних станів, в точності з назвою опублікованої статті. Зосередимо увагу на тих значень, при яких ЧСС набуває рис предиктора смерті.
Предиктор смерті
ЧСС спокою дійсно незалежний предиктор смерті, і чим вона (частота) більше, тим цей ризик вище:
при ЧСС спокою 90-99 уд/хв проти 60 уд/хв ризик смерті незалежно від її причини вище в три рази
у осіб старше 81 року ризик повторних коронарних епізодів підвищується на 14% при ЧСС спокою більше 84 уд/хв з її зростанням на кожні 5 уд/хв, а при 100 уд/хв — зростає більш ніж на 40%
у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) ЧСС спокою вище 90 уд/хв є незалежним предиктором раптової смерті, і її частота у порівнянні з такою у хворих на ІХС з ЧСС 60 уд/хв зростає в 5 разів і більше
збільшення ЧСС спокою до 90-100 уд/хв в перші 2 години перебування у блоці кардіореанімації та інтенсивної терапії пов’язана з подвоєнням летальності від ГІМ, а більше 100 уд/хв — утроением
у хворих ГІМ з ЧСС спокою більше 90 уд/хв летальність в 4-6 разів вище, ніж у таких же хворих з ЧСС менше 70 уд/хв.
Предиктор хвороби
Підвищення ЧСС спокою завжди асоціюється з погіршенням здоров’я: від простої фізичної детренированности до самих важких захворювань. І чим воно більше, тим, при інших рівних умовах, здоров’я гірше. Підвищення ЧСС спокою — наслідок і обов’язковий супутник більшості захворювань серцево-судинної системи, в першу чергу артеріальної гіпертензії, ІХС, міокардитів, кардіоміопатій, вад серця. Підвищення ЧСС спокою — це також соматоформні розлади, добре відомі лікарям мого покоління як вегетосудинна дистонія, а також ендокринні порушення, пов’язані, насамперед, з гіперфункцією щитовидної залози. Підвищення ЧСС спокою — це хронічні захворювання легень, центральної нервової системи, системні захворювання сполучної тканини, хронічні інфекції (сепсис, туберкульоз, ангіна тощо), анемії і багато інші патологічні стани.
Нарешті, підвищення ЧСС — це ще й інтоксикація лікарськими препаратами.
90 або 84?
Фізіологічним для умов спокою багато вважають діапазон ЧСС від 60 до 100 уд/хв. Він встановлений Kossman і Jose у дослідах з фармакологічною блокадою синусового вузла атропіном і пропранололом. Ці кордони багато років не піддавалися ревізії і не коригувалися.
У завершеному в 1987 р. дослідженні Framingam study на популяції з 5000 чоловік їх (межі) уточнили: 46-93 уд/хв для чоловіків і 51-95 уд/хв для жінок при середньому рівні 70 уд/хв.
Пізніше Spodic запропонував зменшити їх до 50-90 уд/хв з прийняттям за нижній поріг синусової тахікардії 90 уд/хв. Причиною пропозиції стало встановлення негативного прогностичного значення ЧСС понад 90 уд/хв.
Більш жорсткі обмеження для верхньої межі фізіологічної ЧСС спокою випливають з даних Wilhelmsen з співавт., які показали різке збільшення ризику фатальних станів після перевищення порога 84 уд/хв.
Критерії Амосова
Микола Михайлович у своїй «Енциклопедії Амосова» вводить більш жорсткі критерії верхньої межі ЧСС спокою як заходи стану серця і загального рівня здоров’я:
до 50 уд/хв у чоловіків і 55 уд/хв у жінок і юнаків — відмінно;
50-65 уд/хв у чоловіків і 55-70 уд/хв у жінок і юнаків — добре;
66-75 уд/хв у чоловіків і 71-80 уд/хв у жінок і юнаків — задовільно.
Вище 75 уд/хв у чоловіків і 80 уд/хв у жінок і юнаків — погано. Виходить, висока ЧСС спокою не просто підстава для занепокоєння, але сигнал для рішучих дій. І з цими діями спізнюватися небажано.
Де шукати «кощееву голку»?
ЧСС відносять до функціональних показників серця, і на перший погляд це правильно. Природний домінантний водій ритму серця — синусовий вузол — знаходиться, як і має бути, в самому серці. У фізіологічних умовах, як ви встигли помітити, він підтримує ЧСС в діапазоні 60-100 уд/хв.
Не серце, однак, «скринька», в якому «кощеєва голка», або інструменти управління ЧСС. Найбільш важливі з них — внесердечные освіти, що забезпечують симпатичну і парасимпатичну іннервацію і відносяться до вегетативної нервової системи. Стимуляція симпатичної активності з пригніченням парасимпатичної і є прямі механізми підвищення ЧСС.
У здорових ЧСС спокою не вище середніх показників і тяжіє до більш низьким межах норми, при напрузі, стресі за Сельє, підвищується в так званому фізіологічному діапазоні реакцій з поверненням після викликав його подразника на вихідний рівень в дуже короткі терміни.
Якщо ЧСС спокою на верхніх межах норми, на стрес підвищується неадекватно високо і/або повільно після нього відновлюється, а хвороба не знайдено, слід думати, принаймні, значної фізичної детренированности, якщо не передхвороби, які самі по собі вже не є здоров’ям.
У хворих все по-іншому. Системні механізми хвороби опосередковуються через хронічний патологічний перенапруження — дистрес, званий в клініці великим адаптаційним синдромом. Одна з головних складових великого адаптаційного синдрому — хронічна симпатична активація, у проявах якої підвищення ЧСС спокою, призводить до перерегулированию і, як результат, перенапруження всіх життєвих процесів.
Наслідок — наростаюче погіршення здоров’я, нестабільність і різко зростаючий ризик фатальних катаклізмів, які не мають правила змушувати чекати.
Ось і виходить, ЧСС спокою — предиктор, і смерті не тільки.
Саме «слабка ланка»
Саме «слабка ланка» у великому адаптаційному синдромі — серце і судини.
Життя людини в нелегкій, м’яко скажемо, світі, з підстерігають на кожному кроці небезпеками ще на зорі цивілізації породила ефективний механізм захисту. Цей механізм є згаданий стрес — негайна мобілізація з готовністю, якщо треба, «накивати п’ятами» або «показати зуби», в основі чого лежить негайна реакція серцево-судинної системи, перш за все.
Субстрат негайної реакції серцево-судинної системи — серце і судини, рецептори і симпатичні нерви з «надбудовою» над ними з центральної нервової системи. Найважливіші серед рецепторів — b-адренергічні, від числа, активності і реактивності яких прямо залежить, наскільки жорстко будуть «зав’язані» один на одного серце і судини з симпатичним нервами.
Хронічний дистрес з симпатичної гиперактивацией — і є першорядний чинник зниження якості здоров’я, розвитку хвороб і навіть раптової смерті, часто на тлі, здавалося, повного здоров’я. Тому що симпатична гіперактивація означає також зниження порогу електричної нестабільності серця з високим ризиком фатальних шлуночкових тахікардій, аж до фібриляції.
Хронічний дистрес — вже не просто дистрес, але артеріальна гіпертензія, ішемічні атаки в басейнах серця, мозку, інших органів — фатальні хвороби.
Серед ключових «гравців» «слабкої ланки» — підвищення ЧСС спокою.
Що означає висока ЧСС спокою
Висока ЧСС спокою — це перш за все:
зниження рівня здоров’я
погана фізична тренованість і гіподинамія взагалі
хронічний симпатичний дистрес
прискорення обмінних процесів
високий ризик розвитку і погіршення наявної артеріальної гіпертензії
високий ризик гострих ішемічних атак в судинних басейнах серця і головного мозку, ІХС, інших ускладнень і проявів системного атеросклерозу
порушення фазової структури серцевого циклу, з укороченням діастоли і розвитком дистрофічних процесів у серці
склеротичні зміни серця з порушенням його скорочувальної здатності
зниження порогу летальних шлуночкових тахікардій та фібриляції як найбільш частих механізмів раптової смерті
підвищення периферичного судинного опору зі збільшенням механічного навантаження на серце
збільшення систолічного і діастолічного артеріального тиску
розвиток і/або прогресування серцевої недостатності
вторинні зміни в інших органах і системах
компенсаторний механізм при вегетативних порушеннях, так само як і при гемодинамічних розладів
при інших рівних умовах — менш якісна, більш важка і коротке життя.
Про «драматичних тандемах»
Підвищення ЧСС спокою, на жаль, багато в чому як «близнюки-брати» з артеріальною гіпертензією. Багато чого, що відомо щодо ЧСС спокою, має безпосереднє відношення до артеріальної гіпертензії. Майже все, що відомо щодо артеріальної гіпертензії, знаходимо при підвищенні ЧСС спокою. Біда тільки, схильні вони поєднуватися, а поєднуючись, виступати «драматичним тандемом».
Причина в подібному багато в чому механізмі підвищення артеріального тиску і ЧСС — гіперсимпатикотонії і загальної мішені програми цих впливів — b-адренергічних рецепторах.
«Драматичний тандем» цей «прочитується» за даними багатьох досліджень. Для прикладу знову звернемося до дослідження Framingam study, один з висновків якого вразить навіть самого оптимістичного: у хворих артеріальною гіпертензією загальна смертність і летальність з зростанням ЧСС на кожні 40 уд/хв зростає рівно в два рази,
причому зростання цього виявляється незалежним від сукупності інших факторів ризику.
«Драматичний тандем» сильніший — висока ЧСС спокою та ІХС. Саме у хворих на ІХС вона набуває «зловісні риси предиктора близькою раптової смерті, ризик якої, як я вже показав, у них багаторазово зростає. Про поєднанні ІХС та артеріальної гіпертензії говорити не доводиться. З віком вона стає майже правилом і майже завжди супроводжується підвищенням ЧСС.
Найдієвіші лікарські засоби
Найдієвішими лікарськими засобами при підвищенні ЧСС спокою будь-якої природи є блокатори b-адренергічних рецепторів, і препарати ніяких інших груп назвати немає можливості.
При пароксизмах підвищення ЧСС спокою використовують короткодействующие препарати, але тільки за умови, що пароксизми рідкісні. Тому що клінічна практика підказує: пароксизми рідкісні — не правило, а виняток із правил. Стабільний, хронічне підвищення ЧСС спокою — абсолютний пріоритет препаратів тривалої дії. Не всяким, але які без внутрішньої симпатоміметичної активності, тобто селективним до b1-адренергічних рецепторів. Інакше і допомагаємо і шкодимо одночасно. Добре відомо, що препарати з внутрішньої симпатоміметичної активністю не тільки в значно меншій мірі впливають на ЧСС, але і не надають очікуваного впливу на насосну функцію серця і загальний периферичний судинний опір. Як результат, не мають кардиопротективного дії і не сприяють зниженню ризику фатальних станів. Крім того, вони мають проатерогенной активністю.
Ці зауваження в першу чергу стосуються високою ЧСС спокою у пацієнтів з переважаючими в сучасній кардіологічній клініці артеріальною гіпертензією та ІХС.
Використовуйте саме блокатори b1-адренергічних рецепторів тривалої дії без внутрішньої симпатоміметичної активності, і вони вас не підведуть. Прикладом b-блокатора, що відповідає перерахованим властивостям і є в арсеналі лікаря, може служити бетаксолол — препарат з самим тривалим періодом напіввиведення (на фармринку України). Який призначається один раз на добу бетаксосол забезпечує тривалий, стабільний, ефективний контроль АТ і ЧСС при артеріальній гіпертензії, порушеннях ритму серця, а також збільшення переносимості фізичного навантаження і зменшення нападів стенокардії.
Блокатори b-адренергічних рецепторів — сьогодні єдина група лікарських препаратів, які одночасно:
підвищують якість життя,
збільшують тривалість життя,
зменшують ризик і частоту фатальних шлуночкових аритмій,
зменшують ризик і частоту гострих ішемічних атак в судинних басейнах серця і головного мозку,
зменшують ризик і частоту розвитку повторних коронарних і судинних мозкових подій,
знижують артеріальний тиск,
оптимізують частотоадаптивные реакції артеріального тиску при напрузі,
знижують ЧСС спокою,
оптимізують частотоадаптивные реакції ЧСС при напрузі.
Дії блокаторів b1-адренергічних рецепторів абсолютно цілющі тому, що гармонізують вегетативну регуляцію, оптимізують системні реакції на стрес і роблять їх більш виваженими. Блокатори b1-адренергічних рецепторів без внутрішньої симпатоміметичної активності — завжди препарати першого вибору при високій вихідної ЧСС, поєднанні артеріальної гіпертензії та ІХС з вихідною високою ЧСС спокою і тахикардитическими реакціями на напругу.
Доведена самими серйозними дослідженнями зниження смертності різних контингентів пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями на 20% і більше після використання блокаторів b-адренергічних рецепторів у чому виявилося зв’язаним насамперед з зниженням ЧСС спокою.
Festina lentae
Впитанная з «молоком медичної освіти» кожним із нас прислів’я «поспішай повільно» — в саме «яблучко» для верхньої межі норми ЧСС спокою. Незалежно від того, йде мова про здоровому або хворому людині.
У ссавців між ЧСС спокою і тривалістю життя встановлюється зворотній взаємозв’язок, така, що незалежно від класу, до якого належать, вони «проживають» однакове загальне число серцевих скорочень. 177 років життя галапагосской черепахи і 5 років життя пацюка еквівалентні один одному, так як обидві вони проживають однакове число 5.6х108 серцевих скорочень. Причина в генетичної детермінованості тривалості життя з однаковими енергетичними ресурсами її «цеглинок» — тварин клітин (basic energetics of living cell).
Чим більше ЧСС спокою, тим напруженіше і коротше життя в астрономічному значенні.
ЧСС прискорюється, життя ускладнюється і коротшає при більшості хвороб. Особливо сильно підвищення ЧСС позначається на тривалості життя хворих з артеріальною гіпертензією та ІХС, причини чого об’єднує їх єдина мішень — b-адренергічні рецептори і основне місце їх зосередження — серце.
ЧСС не просто предиктор смерті, хвороби … і здоров’я, через який вони оцінюються і прогнозуються, але інструмент, через який выверяются і контролюються наші дії, лікарські втручання, спрямовані на підвищення якості і тривалості життя наших пацієнтів.
Блокатори b-адренергічних рецепторів першого типу тут — ліки, що доктор прописав. Саме ефективне і зручне в застосуванні — бетаксолол. Перше при артеріальній гіпертензії та ІХС з підвищенням ЧСС спокою.
Рекомендована література
1. Кушаковский М. С. «Аритмії серця». Фоліант (1999).
2. Goldberg R., Larson M., Levy D. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingam study. Arch. Intern. Med.1998.156:505-509.
3. Habib G. B. Reappraisal of heart rate as a risk factor in the general population. Eur Heart J 1999 (Suppl H): H2-H10.
4. Julius S., Palatini P., Nesbitt S. D. Tachycardia; an important determinant of coronary risk in hypertension. J Hypertens 1998; 16 (Suppl 1): S9-15.
5. Kreutz R., Struk B., Stock P. et al. Evidence for primary genetic determination of heart rate regulation. Chromosomal mapping of a genetic locus in rat. Circulation 1997; 96:1078-81.
6. Levine H. J. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1104-1106.
7. Lombardi F. Heart rate variability: a contribution to a better understandimg of the clinical role of heart rate. Eur Heart J 1999; V1(Suppl H): h14-h11.
8. Sa Cunha R., Pannier B., Benetos et al. Association between high heart rate and hight arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects. J Hypertens 1997; 15: 1423-1430.
9. Shattock M. J. The initiation of the heart beat. Eur Heart J 1999; 1 (Suppl H): H11-H17.
10. Schwartz R. J. The control of neural heart rate and risk stratification after myocardial infarction. Eur Heart J 1999,1 (Suppl H): h13-h13.
