Хоча найбільш типовими формами респіраторних мікоплазмозу та хламідіозу є пневмонії (нерідко протікають з обструктивним синдромом), описано їх клінічні форми у вигляді гострого і рецидивуючого обструктивних бронхітів, встановлена висока інфікованість хворих бронхіальною астмою та обструктивними бронхітами даними мікроорганізмами, що досягає 32 — 90% для різних збудників.
Наявні свідчення участі мікоплазм та хламідій у розвитку бронхообструктивного синдрому умовно можна розділити на три групи: епідеміологічні, патофізіологічні та клінічні.
I. Епідеміологічні дані.
Бронхіальна астма.
За даними J. S. Seggev і співавт. (1986), у 21% хворих на бронхіальну астму в період загострення визначалися у високих титрах специфічні IgM-антитіла до M. pneumoniae. Мікоплазменна інфекція легенів, як і вірусна, часто виявляється в період розвитку тяжких загострень бронхіальної астми (у 41 з 142 обстежених хворих, тобто у 29%), що може бути свідченням її ролі в індукуванні цих загострень. На користь ролі M. pneumoniae в індукуванні загострень бронхіальної астми можуть свідчити також дані про вельми високому відсотку колонізації нею дихальних шляхів хворих на бронхіальну астму у порівнянні зі здоровими особами — 24,7% і 5,7% відповідно. В більш ранніх роботах отечествнных дослідників є вказівки на те, що серед хворих хронічними неспецифічними захворюваннями легень у 14 — 57% пацієнтів була діагностована змішана вірусна, вірусно-мікоплазменна або мономикоплазменная інфекція. Цікавим є виявлення у цих хворих, поряд з M. pneumoniae, M. hominis.
У дітей раннього віку, хворих на бронхіальну астму, виявлено більш масивне інфікування респираторыми вірусами та M. pneumoniae, що проявляється гіперпродукцією антитіл до зазначених збудників. Л. Р. Кузьменко з співавт. (1999), використовуючи серологічний метод та полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), встановили, що інфікованість M. pneumoniae дітей, хворих на бронхіальну астму, становить 88%. Інші автори виявили антимикоплазменные антитіла в меншому відсотку випадків (66%) у дітей, хворих на астму, зазначивши зв’язок активного інфекційного процесу з розвитком нападів.
З серологічно підтвердженим хламідійної респіраторною інфекцією асоціюють як гострі напади задухи, так і хронічний перебіг бронхіальної астми, що підтверджує роль цього внутрішньоклітинних патогенів у розвитку гіперреактивності дихальних шляхів. За даними вітчизняних дослідників інфікованість дітей, хворих на бронхіальну астму, хламідіями коливається від 19,7% до 61%. При вивченні видової структури хламідіозу, асоційованого з бронхіальною астмою, виявлено, що в переважній більшості випадків це С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis i C. psittaci інфіковані лише 4,4% хворих на бронхіальну астму. Разом з тим, за даними С. М. Гавалова з співавт. (1999) серологічні маркери інфекції, викликаної C. psittaci, були виявлені у 43% обстежених дітей, що страждали на бронхіальну астму.
Обструктивні бронхіти.
Деякі автори вважають одним з основних етіологічних факторів гострих обструктивного бронхіту і бронхіоліту Mycoplasma pneumoniae. За даними Н. М. Назаренко та співавт. (2001), інфікування цим збудником виявляється у 85% дітей з рецидивуючим обструктивним бронхітом.
За даними Ст. Н. Холопкина з співавт. (1999) антихламидийные антитіла виявляються у 69% дітей раннього віку, страждаючих рецидивуючим обструктивним бронхітом. Збудник орнітозу, C. psittaci, вважається однією з причин хронічних захворювань легенів, що протікають з порушенням бронхіальної прохідності. За даними С. М. Гавалова з співавт. (1999) серологічні маркери інфекції, викликаної C. psittaci, були виявлені у 67% обстежених дітей, страждаючих рецидивуючим обструктивним бронхітом.
Результати обстеження дорослих пацієнтів з діагнозом хронічного обструктивного бронхіту показали, що антитіла до C. pneumoniae класів IgG та IgA виявляються порівняно з контрольною групою (практично здорові люди) значно частіше й у більш високих титрах. Високий рівень інфікованості C. pneumoniae у хворих хроничесокй обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ) був виявлений у дослідженні в Туреччині: 11 (22%) з 49 пацієнтів. За даними М. Лайонен (1998), більш, ніж у половині важких випадків ХОЗЛ існує взаємозв’язок між симптомами захворювання та інфікуванням C. pneumoniae; за даними інших дослідників, близько 1/3 рецидивів ХОЗЛ пов’язано з мікоплазмами та хламідіями.
У великому відсотку випадків у хворих на астму та обструктивними бронхітами виявляється змішана інфекція, обумовлена мікоплазмами та хламідіями. За нашими даними, серологічно підтверджена інфекція, викликана M. pneumoniae реєструється у 53% дітей, хворих на бронхіальну астму та у 28% хворих обструктивними бронхітами, M. hominis — інфекція — у 55% і 67%, хламідійна інфекція — у 47% і 55% відповідно, при цьому у 28% і 37% відповідно реєструється змішана микоплазменно-хламідійна інфекція.
II. Патофізіологічні дані.
Патогенез розвитку бронхообструкції при розглянутих обструктивних захворюваннях легень в умовах інфікування мікоплазмами та хламідіями різний і визначаються як характером взаємодії інфекційного агента з макроорганизмом, так і станом дихальних шляхів, гіперреактивністю бронхів. Механізми інфекційно-обумовленої гіперреактивності бронхів умовно можна розділити на імунологічні і неіммунологіческіе.
До імунологічним механізмам відноситься розвиток алергічних реакцій гіперчутливості негайного та уповільненого типу.
Імунологічної основою алергічного запалення є поляризація CD4+ Т-лімфоцитів у бік субпопуляції Тһ2-клітин. Ці клітини під впливом алергенних стимулів продукують інтерлейкіни (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, сумарна дія яких проявляється в підвищеній продукції IgE-антитіл. В подальшому IgE-антитіла фіксуються на рекрутируемых під дією цих же цитокінів у дихальні шляхи опасистих клітин, базофілів і эозинофилах.
Причинний роль мікоплазменної інфекції в розвитку бронхіальної астми демонструється виявленням специфічних IgE-антитіл до M. pneumoniae, позитивним негайним скарификационным тестом до M. pneumoniae. Специфічні IgE-антитіла синтезуються під дією C. pneumoniae.
За нашими даними, у дітей, хворих на бронхіальну астму, не інфікованих мікоплазмами, достовірно частіше (р<0,05), у порівнянні з інфікованими, реєструвалися нормальні значення загального IgE в сироватці крові. У пацієнтів з «мікоплазменної» астмою, навпаки, показники загального IgE частіше були вище нормальних значень більше, ніж у 10 разів; у той час як при «хламідійної» астмі найбільш часто виявлялося підвищення концентрації загального IgE в 2 — 10 разів. В цілому, у дітей, інфікованих внутрішньоклітинними патогенами, достовірно частіше (р<0,01) реєструвалося перевищення рівня загального IgE в сироватці крові більш ніж у 10 разів і достовірно рідше (р<0,05) — нормальні показники загального IgE, порівняно з неінфікованими.
Інші дослідники також виявляли підвищення рівня загального IgE у хворих на бронхіальну астму, інфікованих мікоплазмами/хламідіями. Підвищення рівня загального IgE, мабуть, відрізняє «микоплазменную» і «хламідійну» астму від інших варіантів інфекційно-залежної бронхіальної астми, які, на думку ряду дослідників, характеризуються нормальними значеннями загального IgE.
Додатковим свідченням розвитку ефекторній фази алергічних реакцій при хламідійної інфекції може бути виявлення эозинофильных інфільтратів у легенях і еозинофілії периферичної крові при хламідійної, орнітозной пневмонії, при пневмонії, викликаної C. trachomatis (до 15%). Еозинофілія крові статистично достовірно частіше відзначалася у хворих на бронхіальну астму, інфікованих хламідіями, порівняно з неінфікованими. Деякі автори спостерігали кореляційну залежність між кількістю еозинофілів в периферичній крові у хворих бронхіальною астмою та ступенем порушення функції зовнішнього дихання, а також концентрацією великої основного протеїну еозинофілів та гіперреактивністю бронхів.
Разом з тим, в патогенезі бронхіальної астми, особливо інфекційно-залежної форми, беруть участь і неатопические імунологічні механізми, зокрема обговорюється можлива роль гіперчутливості уповільненого типу в патогенезі цієї форми захворювання.
Незважаючи на те, що популяційні дослідження припускають зв’язок між поширеністю атопії та бронхіальної астми або між рівнями IgE і бронхіальною астмою, більшість дослідників не виявляють повної відповідності між збільшенням атопії і числа хворих бронхіальною астмою. Це дає підставу припустити, що значимість атопії як причини бронхіальної астми може бути перебільшена і що атопія повинна розглядатися лише як один з факторів, нехай навіть і дуже важливий, необхідний для розвитку захворювання. За деякими даними, у 30% хворих атопічними захворюваннями реєструються нормальні значення сироваткового IgE. Передбачається, що тип клітинного запалення і синдром гіперреактивності бронхів залежать від набору місцево діють цитокінів, синтез і секреція яких у тканинах необов’язково є результатом IgE-опосередкованих реакцій.
Специфічна стимуляція лімфоцитів при інфекції, спричиненої M. pneumoniae, обумовлює розвиток реакції ГЗТ. Морфологічні ознаки ГЗТ були відтворені як при експериментальному інфікуванні тварин, так і в органній культурі тканини легкого, визначалися при аутопсії. У інтраназально заражених морських свинок були виявлені шкірно-алергічні реакції ГЗТ. Після внутрішньовенного введення антигену M. pneumoniae розвивався анафілактичний шок з типовою анафілактичної контрактурою кишечника. На думку авторів, з подібним підвищенням реактивності гладкої мускулатури можуть бути патогенентически пов’язані спостерігаються у хворих мікоплазменної пневмонією явища бронхоспазму.
За даними аутопсій у померлих від мікоплазменної пневмонії виявляються характерні зміни міжальвеолярних перегородок: проліферація гістіоцитів, лейкоцитарна інфільтрація, формування перибронхіальних, перибронхиолярных і периваскулярных лімфоїдних інфільтратів. Лімфоцитарна реакція викликається мітогенами мікоплазм і не є захисною. Мабуть, вона може бути результатом не тільки гіперчутливості до збудника, але і поліклональної активації лімфоцитів мікоплазмами.
Є припущення про подібний розвиток імунної відповіді Th1-залежному шляху при хронічному хламідіозі, викликаний C. pneumoniae і протікає як типова бронхіальна астма, у непредрасположенных до алергії осіб. При цьому клітинний склад запального інфільтрату в дихальних шляхах буде відрізнятися від атопічного варіанту бронхіальної астми збільшенням частки нейтрофілів і переважанням Th1-лімфоцитів. Розвиток Th1-поляризації, ГЗТ описано при генітальному хламідіозі та хвороби Рейтера, викликаних C. trachomatis. В цілому, розвиток ГЗТ, Т-клітинної імунної відповіді, активація Th1-клітин визначається внутрішньоклітинної локалізації збудників.
Високі показники інфікованості хворих обструктивними захворюваннями легень мікоплазмами та хламідіями можна пояснити з імунологічних позицій. Загальним для цих інфекцій з облігатно або факультативної внутрішньоклітинної локалізацією збудника є контроль і забезпечення протективного імунітету Т-лімфоцитами, CD4+ -, Th1-клітинами. З іншого боку, загальним для бронхіальної астми та обструктивних бронхітів є саме Т — клітинна імунологічна недостатність, зниження кількості та функціонального стану CD3+ — клітин (Т — лімфоцитів), CD4+-клітин або CD8+ -клітин, Th1-клітин, в тому числі в умовах інфікування мікоплазмами/хламідіями. Вказується, що низький рівень інтерферону-g і гіперпродукція IL-5 у хворих атопічної бронхіальну астму полегшують інфікування і сприяють персистенції C. pneumoniae. За даними ряду дослідників у дітей, хворих бронхіальною астмою, рецидивуючим обструктивним бронхітом, які страждають хламідійною інфекцією, відзначається зниження функціональної активності Т-лімфоцитів. Деякі автори відносять мікоплазм і хламідій, до збудників опортуністичних інфекцій у зв’язку з тим, що викликані ними захворювання часто виникають на тлі порушення імунного статусу.
Інфекційні агенти, діючи через неспецифічні механізми, та у осіб без схильності до алергії, раніше здорових, створюють в респіраторному тракті всі необхідні умови для формування гипереактивности бронхів, її закріплення і розвитку хронічних обструктивних хвороб легенів. Участь неспецифічних запальних механізмів, причетних до порушення прохідності бронхів, у розвитку мікоплазмозу та хламідіозу було підтверджено імунологічними, функціональними і морфологічними дослідженнями цих інфекцій.
Так, показано, що при респіраторному микоплазмозе відзначається значне уповільнення кліренсу дихальних шляхів від слизу і сторонньої мікрофлори строком до 1 року — 3 років після перенесеної мікоплазменної пневмонії. Зниження функцій дихальної системи та циліарного активності миготливого епітелію сприяє підвищенню інвазивності збудника, виникнення екзогенної реінфекції і проникнення в тканину легкого патогенної мікрофлори, мікст-інфікування, затяжного і хронічного перебігу інфекційних процесів. Типовими морфологічними знахідками при даній інфекції є дифузне дистрофічне та запальне ураження бронхів, десквамативний трахеобронхіт і альвеоліт, обумовлений микоплазменным поразкою альвеолоцитов, перибронхиальная і периваскулярная інтерстиціальна плазмоклеточная інфільтрація, дистелектазы внаслідок інактивації сурфактанту, що поєднуються з розладами мікроциркуляції.
Хламідії тропни до циліндричного епітелію. Під дією C. pneumoniae виділяються IL-1b, IL-6, TNFa, виникає цилиостазис війчастого епітелію, причому показана кореляція симптомів бронхіальної астми з синтезом специфічних IgE-антитіл і з цими стимулированными хламідіями процесами. Розмножуючись в макрофагах, хламідії можуть порушувати їхні захисні функції, показано також існування хронічної хламідійної інфекції до початку клінічно розгорнутої бронхіальної астми. Морфологічно для респіраторного хламідіозу характерні лімфоцитарна інтерстиціальна інфільтрація, проліферація і дегенеративні зміни бронхіального епітелію, набряк бронхіальних залоз, виявлення некротизованих бронхіол з консолідацією їх і альвеол.
Порушення кліренсу вмісту бронхів і підвищення проникності пошкодженого епітелію створює можливість додаткового інфікування бронхів бактеріями і грибами та проникнення через слизову оболонку бронхів ингалированных аллеренов і токсичних речовин.
Дослідження великих контингентів дорослих осіб, які перенесли інфекцію верхніх або нижніх дихальних шляхів, показали, що хворі з серологічно підтвердженим мікоплазмової, хламідійної мали значно більш низькі значення ОФВ1 в гострий період і велику оборотність цього показника, ніж хворі з іншої етіологією.
III. Клінічні дані.
Бронхіальна астма
Встановлено, що M. pneumoniae і C. pneumoniae можуть обумовити як дебют захворювання, так і з’явитися причиною його загострення і тяжких варіантів перебігу. За даними P. Endres (1982), пневмотропные віруси, мікоплазма, є причиною 70% важких астматичних станів.
Виділяють деякі загальні клінічні особливості перебігу бронхіальної астми на тлі мікоплазмової та хламідійної інфекцій у дітей. До їх числа відносять тривалий надсадний, іноді коклюшеподобний, кашель, часті напади задухи, затяжний перебіг гострого нападу бронхіальної астми, повільна клініко-лабораторна динаміка процесу, більш стійке зниження бронхіальної прохідності, розвиток нападу захворювання при нормальній температурі тіла, відсутність токсикозу, лабораторних ознак активності запалення, а також недостатня ефективність базисної терапії та поліпшення стану на фоні етіотропної антибактеріальної терапії макролідами.
Описані анамнестичні особливості перебігу бронхіальної астми на фоні хламидофиллезной інфекції у дітей, викликаної Clamydophila pneumoniae і Clamydophila psittaci. Порівняно з неінфікованими хламідіями у інфікованих пацієнтів виявлялися велика частота хронічних бронхітів, тонзилітів і синуситів у батьків і родичів; ускладнений розвитком кон’юнктивіту і пневмопатий протягом неонатального періоду; більш часте утримання домашніх тварин (кішок, собак, птахів), які, як відомо, можуть бути ом інфекції; маніфестація астми переважно в ранньому віці з розвитком характерного симптомокомплексу: нав’язливого кашлю, задишки, субфебрильної температури. Легкий перебіг астми у хворих з хламидофиллезом зустрічалося в два рази рідше в порівнянні з неінфікованими і характеризувалося відсутністю сезонності у 45,9% хворих; серед тригерів нападів частіше були відзначені ГРВІ та фізичне навантаження, в той час як у дітей з астмою без хламидофиллезной інфекції — експозицію алергену в поєднанні з ГРВІ або без неї.
Разом з тим, на думку Р. Ф. Хамітова і співавт. (2000), більшість анамнестичних, клінічних і лабораторних відмінностей при бронхіальній астмі у дорослих, що протікає в поєднанні з мікоплазменної (у 38% випадків) і хламідійної (у 35%) інфекцією і в їх відсутності, не має статистично достовірного характеру.
Показана ефективність етіотропної терапії хламідіозу, мікоплазмозу та макролідами в поєднанні з иммунокорректорами (поліоксидоній, тимомиметики) при бронхіальній астмі у дітей. Підтвердженням ролі C. pneumoniae у патогенезі загострення захворювання можуть бути клінічні і лабораторні дані про зниження реактивності дихальних шляхів у дітей, хворих на бронхіальну астму, після купірування цієї інфекції, досягнутого на фоні антибіотикотерапії еритроміцином або кларитроміцином.
Дослідження, проведені у Великобританії і США, виявили статитически достовірне збільшення стероидозависимости форм бронхіальної астми у хворих, інфікованих C. pneumoniae, порівняно з неінфікованими. Після проведення специфічної антибактеріальної терапії відзначалося поліпшення перебігу захворювання та зниження стероидозависимости.
Проведена нами комплексна оцінка клініко-анамнестичних даних і показників лабораторно-інструментальних методів обстеження у дітей, хворих на бронхіальну астму, в залежності від інфікування збудниками мікоплазмозу та хламідіозу, дозволила визначити характерні особливості даних захворювань в умовах мікоплазмової та хламідійної інфекцій.
«Мікоплазменна» бронхіальна астма частіше, порівняно з захворюванням, не асоційовані з даним збудником, починалася у віці 3-7 років (р<0,001) і рідше в грудному віці (р<0,05), при цьому тривалість захворювання частіше була більше 5 років (р<0,001) і рідше — менш 1 року (р<0,001). Справжня вагітність у матерів інфікованих дітей частіше ускладнювалася ранніми гестозами (р<0,05). Діти, інфіковані мікоплазмами, порівняно з неінфікованими, частіше перенесли асфіксію в пологах (р<0,05) та гостру пневмонію (р<0,05), рідше страждали атопічним дерматитом (р<0,05). Клінічна картина загострення захворювання у інфікованих мікоплазмами пацієнтів характеризувалася більш частим виявленням коробочки перкуторного звуку (р<0,01), ослабленого дихання (р<0,01), локальності/асиметрії фізикальних даних над легенями (р<0,001).
У пацієнтів з хламідійною» астмою рідше, порівняно з неінфікованими хламідіями, тригерами нападу були різкі запахи (р<0,05), захворювання частіше починалося у віці 1-3 років (р<0,05); ці хворі частіше страждали атопічним дерматитом (р<0,01) і гіпертрофією піднебінних мигдаликів (р<0,05). Клінічна картина нападу у інфікованих хламідіями пацієнтів характеризувалася більш частим виявленням субфебрилітету (р<0,05), тахікардії, що не відповідає ступеню лихоманки (р<0,05), рідше (р<0,01) визначався коробковий перкуторний звук над легенями. При рентгенологічному дослідженні у дітей з «хламідійної» астму частіше (р<0,05) реєструвався ателектаз.
В цілому, у хворих на бронхіальну астму, інфікованих мікоплазмами та хламідіями, порівняно з неінфікованими, захворювання рідше починалося в грудному віці (р<0,05) і частіше у віці 3 — 7 років (р<0,001), що збігалося з періодом розширюється соціалізації дитини і узгоджується з даними про поширення мікоплазмової та хламідійної інфекцій в організованих колективах (Бартлетт Дж.Дж., 2000, Тартаковський В. С., 2000). Хворі, інфікованих зазначеними збудниками частіше страждали тривалим (більше 3 тижнів) кашель (р<0,001), гіпотрофією (р<0,05), атопічний дерматит (р<0,05), гіпертрофією піднебінних (р<0,05) і глоткової (р<0,01) мигдаликів, перенесли гостру пневмонію в постнеонатальном періоді (р<0,01), у половини дітей протекавшую з бронхообструктивним синдромом (р<0,05), при цьому у частини дітей була встановлена її мікоплазменна/хламідійна етіологія. Загострення бронхіальної астми в умовах інфікування мікоплазмами/хламідіями характеризувалося більшою вагою, про що свідчила велика частота реєстрації ціанозу (р<0,05) і тахіпное зі значеннями частоти дихання, перевищує вікові нормативні показники на 50-100% (р<0,05). У хворих даної групи частіше, порівняно з неінфікованими, відзначалися сухий кашель (р<0,05), ослаблення дихання при аускультації легень (р<0,001), локальність/асиметрія фізикальних даних над легенями (р<0,001), ймовірно, що відображають наявність ателектазів, які у інфікованих хворих реєструвалися частіше (р<0,05). У клінічному аналізі крові у пацієнтів, інфікованих мікоплазмами та хламідіями, частіше, порівняно з неінфікованими, реєстрували підвищення ШОЕ більше 20 мм/год (р<0,05); в біохімічному аналізі крові — підвищення рівня серомукоїда (р<0,05) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) (р<0,01).
На підставі вищевикладеного можна бачити, що бронхіальна астма у дітей, інфікованих мікоплазмами та хламідіями, має риси як атопічної (висока частота алергічних захворювань в анамнезі, початок астми в ранньому віці, підвищення рівня загального IgE в сироватці крові), так і неатопической, інфекційно-залежної форми захворювання («стаж» більше 5 років, що передує захворюванню пневмонія, кашель тривалістю понад 3 тижнів та супутня патологія ЛОР-органів, велика важкість нападів, що супроводжуються вираженою запальною реакцією, сенсибілізація до бактеріальних алергенів), включаючи деякі характерні особливості мікоплазмозу та/або хламідіозу. До них, зокрема, відносяться гостра пневмонія у постнеонатальном періоді у хворих з мікоплазмозом; наявність тахікардії, що не відповідає температурі тіла у хворих з хламідійною інфекцією; кашель тривалістю понад 3 тижнів, гіпертрофія піднебінних мигдалин, локальність або асиметрія фізикальних даних, ймовірно, за рахунок розвитку ателектазів, поліпшення стану та зменшення вираженості бронхообструктивного синдрому на фоні етіотропної антибактеріальної терапії — в цілому в групі хворих, інфікованих мікоплазмами та хламідіями. Подібні особливості відомі з описів даних інфекцій.
В результаті атипової пневмонії описують формування гіперреактивності бронхів [125, 276]. У хворих з хламідійною інфекцією описано розвиток тахікардії, що не відповідає температурі тіла, та інших порушень серцевого ритму, зокрема, при хворобі Рейтера. Відома здатність мікоплазм і хламідій викликати тривалий, тривалістю більше 3 тижнів, нападоподібний, коклюшеподобний кашель, у тому числі у хворих бронхіальною астмою. Особливий інтерес набуває вивчення ролі хламідій і мікоплазм у розвитку бронхіальної астми у зв’язку з виділенням «кашльового» варіанту астми. При хламідійної пневмонії відзначається коклюшеподобний — нав’язливий, ациклічних, але не супроводжується, на відміну від коклюшу, репризами, — кашель (у дітей раннього віку кашель стокато). Тривалий, виснажливий малопродуктивний кашель — провідний клінічний симптом мікоплазмозу. Однією з причин такого кашлю при даних інфекціях є втрата тонусу мембранозної частини трахеї і головних бронхів, що призводить до їх дискінезії. Асиметрію хрипів і інфільтративних змін розглядають в якості характерного ознаки мікоплазмових бронхіту і пневмонії.
Обструктивні бронхіти
При оцінці клінічних особливостей мікоплазмових обструктивних бронхітів необхідно відзначити, що роль M. pneumoniae особливо велика при рецидивуючому обструктивному бронхіті у дітей старшого віку. За нашими даними особливостями микоплазменного обструктивного бронхіту у дітей є алергодерматози у сімейному анамнезі (р<0,05), кашель тривалістю понад 3 тижнів до теперішнього захворювання (р<0,05), гіпертрофія піднебінних мигдаликів (р<0,05).
Описано гострий, рецидивуючий та хронічний обструктивні бронхіти, бронхіоліти хламідійної етіології. Вказується, що частіше бронхіти, спричинені C. pneumoniae, зустрічаються у дітей старшого віку, підлітків, будучи в ряді випадків дебютом бронхіальної астми пізнього початку. У той же час, у дітей раннього віку характерною особливістю хламідійних бронхітів, викликаних C. trachomatis, є відсутність бронхообструкції, хоча описані важкі хламідійні бронхіоліти. На думку В. Ф. Учайкина (1998), стан бронхіальної обструкції для респіраторного хламідіозу не характерно і при її наявності необхідно думати про змішану хламидийно-вірусної, переважно хламидийно-синцитіальної інфекції.
Клінічними особливостями обструктивних бронхітів хламідійної етіології є часте рецидивування і тривала тривалість кожного епізоду бронхообструкції, відсутність інтоксикації, резистентність до традиційної терапії, а також, за нашими даними, кашель тривалістю понад 3 тижнів (р<0,05), ослаблення дихання при аускультації легень (р<0,05), локальності і/або асиметрії фізикальних даних (р<0,05), тахікардія, що не відповідає ступеню лихоманки (р<0,05), спленомегалія (р<0,01), підвищення рівня аланінамінотрансферази в сироватці крові (р<0,05), деформація та/або тяжістость легеневого судинного малюнка при рентгенографії грудної клітини (р<0,01).
Рецидивування обструктивного синдрому при мікоплазмової та хламідійної інфекції та формування хронічного обструктивного, астматичного бронхіту пов’язують з персистированием цих збудників у дихальних шляхах, особливо в умовах імунодефіциту, хронічним запаленням і підтримуваної ним гіперреактивністю бронхів.
У літературі наведено численні приклади позитивного впливу терапії в поєднанні з макролідами иммунокорректорами на перебіг рецидивуючого обструктивного бронхіту хламідійної етіології, підтвердженого зниженням титрів або зникненням специфічних антитіл.
