European Heart Journal (2001) 22, 1852-1923
Окремі захворювання
Післяопераційна ФП
Частота ФП після операцій на відкритому серці становить 20-50% залежно від визначень і методів виявлення [510-512]. ФП може зустрічатися і після операцій на інших областях. Захворюваність післяопераційної ФП зростає в основному за рахунок збільшення віку пацієнтів, і це збільшує смертність і вартість лікування.
Клінічні і патофізіологічні відповідності
Післяопераційна ФП зазвичай відбувається протягом перших 5 днів після операції на серці з найвищою присутністю на 2 день. Аритмія зазвичай купірується самостійно і у більш 90% пацієнтів синусовий ритм відновлюється через 6-8 тижнів після операції [513]. У декількох дослідженнях, які стосувалися клінічних станів, які можуть передбачити розвиток післяопераційної ФП, були отримані суперечливі результати, що частково може бути пов’язано з розміром вибірки [511,514-518]. Найбільш відтворюваним фактором ризику розвитку післяопераційної ФП є вік. Серед інших очевидних незалежних предикторных факторів — захворювання клапанів серця, хронічні захворювання легень, збільшення передсердь і наявність передсердних аритмій в анамнезі (табл. 21). Однак у багатьох випадках жодного з перерахованих вище факторів виявлено не було. Можливо, вміст колагену в передсердях літніх пацієнтів вище, ніж у більш молодих хворих [519]. Підвищений вміст колагену може бути субстратом, на якому діють різні тригерні фактори розвитку аритмії [520] (табл. 21). Серед цих факторів — перикардит [521] і підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
Таблиця 21. Багатовимірні прогностичні фактори розвитку передсердних порушень ритму у хворих після оперативних втручань з приводу реваскуляризації миокардаПожилой вік
Чоловіча стать
Прийом дигоксину
Захворювання периферичних артерій
Хронічні захворювання легенів
Клапанні вади
Збільшення лівого передсердя
Попереднє оперативне втручання на серці
Припинення прийому бета-блокаторів
Наявність передсердних тахіаритмій до операції
Перикардит
Підвищення тонусу симпатичної нервової системи після операції
: The Annals of Thoracic Surgery 1993; 56: 539-49 [511].
Профілактика післяопераційної ФП
Важливо розглянути можливість профілактичної терапії хворих з найбільш високим ризиком розвитку післяопераційної ФП. У декількох дослідженнях, проведених за останнє десятиліття, було показано, що попереднє лікування бета-блокаторами знизило захворюваність ФП з 40 до 20% у пацієнтів, яким проводиться шунтування коронарних артерій і з 60 до 30% у хворих, яким проводяться операції на клапанах [512,513,522]. У мета-аналізі 24 досліджень [512] з участю хворих з шунтуванням коронарних артерій з ФВ понад 30% було виявлено, що профілактичний прийом бета-блокаторів перешкоджав розвитку надшлуночкових тахікардій (загальне відношення шансів 0,28 при 95% довірчому інтервалі 0,21-0,36). Соталол, який dl-рацемической формі має як бета-блокуючими властивостями, так і властивостями антиаритмічного препарату III класу, ефективний для профілактики післяопераційної ФП. У дослідженні [523], сравнивавшем соталол в дозі 120 мг на день з метопрололом в дозі 75 мг на день розвиток ФП спостерігалося у 16% пацієнтів, які отримували соталол, проти 32%, які отримували метопролол (р=0,01). Ці дані були підтверджені в іншому дослідженні [524], в якому соталол у дозі 80 або 120 мг 2 рази на день знижував частоту післяопераційної ФП більшою мірою, ніж бета-блокатор або плацебо (12,5% проти 38%), проте в іншому великому дослідженні [208] було виявлено лише невелике розходження в ефективності соталолу та бета-блокаторів.
При оцінці ефективності профілактичної терапії аміодароном в дозі 600 мг в день, розпочатої щонайменше за 7 днів до операції, у 124 пацієнтів, яким проводилося оперативне втручання на серці, захворюваність ФП становила 25% в групі. отримувала лікування, порівняно з 53% у групі, яка отримувала плацебо (р=0,003) [525]. При початку лікування менш ніж за тиждень до операції подібний підхід є непрактичним. У дослідженні ARCH було показано, що післяопераційний призначення аміодарону внутрішньовенне (1 г на день протягом 2 днів) знижувало захворюваність післяопераційної ФП з 47% до 35% проти плацебо у 300 пацієнтів (р=0,01). Більш висока загальна захворюваність післяопераційної ФП і більш скромний профілактичний ефект в цьому дослідженні частково був обумовлений менш частим використанням бета-блокаторів [526].
Попереднє лікування дигоксином або верапамілом не запобігало розвитку післяопераційної ФП [512,527,528]. Результати досліджень прокаінаміда суперечливі, тому цей препарат широко не використовується для профілактики післяопераційної ФП [529]. Інші препарати, такі як дизопірамід [526] або флекаїнід [529], широко не вивчалися у зв’язку з побоюваннями побічних ефектів, які препарати класу IC викликають у хворих на ІХС.
Для профілактики післяопераційної ФП використовується однокамерна та двухпредсердная надшвидка штучна стимуляція. У нещодавно завершеному рандомізованому дослідженні було показано, що післяопераційна двухпредсердная штучна стимуляція знижувало захворюваність ФП до 13% з 36% з штучною стимуляцією ЛП, 33% з штучною стимуляцією ПП і 42% без штучної стимуляції у 132 пацієнтів після АКШ. У групі хворих з двухпредсердной штучною стимуляцією також знижувалася тривалість перебування в стаціонарі [530]. Для того, щоб рекомендувати штучну стимуляцію передсердь для профілактики розвитку післяопераційної ФП необхідні подальші дослідження.
Лікування після операційної ФП
У зв’язку з супутнім наявністю адренергічного стресу контроль ЧЖС у хворих з післяопераційної ФП може представляти труднощі. Може бути ефективним прийом бета-блокаторів, а короткодействующие препарати особливо ефективні при нестабільності гемодинаміки. Інші препарати, що блокують проведення АВ вузла, такі як антагоністи кальцію, можна використовувати в якості альтернативної терапії, однак дигоксин менш ефективний при підвищенні симпатичного тонусу. У цій ситуації внутрішньовенне введення аміодарону призводить до поліпшення гемодинаміки [426].
Враховуючи самостійне купірування послеоператционной ФП у більшості випадків, зазвичай немає необхідності в проведенні електричної кардиоверсии, крім тих випадків, коли аритмія розвивається в ранньому післяопераційному (гипотермическом) періоді. У пацієнтів з вираженою симптоматикою або незадовільним контролем ритму можна провести кардіоверсію з тими ж застереженнями щодо антикоагуляционной терапії, що і в нехірургічних випадках. Для відновлення синусового ритму можна використовувати велике число фармпрепаратів, серед яких аміодарон [531,532], прокаїнамід [533,534], ібутилід і соталол. Хоча в одному дослідженні [535] препарати III класу (напр., ібутилід) були ефективнішим за плацебо в лікуванні післяопераційної ФП, в даній ситуації більш кращий соталол у зв’язку з тим, що його адреноблокуючі властивості уповільнюють ЧЖС, а аритмогенное дію зустрічається досить рідко, проте цей препарат менш ефективний для відновлення синусового ритму.
У хворих після АКШ є підвищений ризик розвитку інсульту, тому при збереженні ФП більше 48 годин показано антикоагулянтну лікування гепарином або препаратом всередину [536,537]. Проте ця тактика таїть в собі небезпеку збільшення ймовірності розвитку післяопераційного кровотечі. Вибір гепарину та/або антикоагулянту для прийому всередину повинен ґрунтуватися на конкретній клінічній ситуації.
Тріпотіння передсердь зустрічається рідше, ніж ФП, після операцій на серці [538]. Фармакотерапія хворих з тріпотінням передсердь подібна до терапії хворих на ФП. Профілактика післяопераційного тріпотіння передсердь настільки ж важке, як і профілактика ФП.
Рекомендації щодо профілактики та лікування післяопераційної ФП
Клас I
Лікування пацієнтів після операції на серці бета-блокатором всередину для профілактики післяопераційної ФП при відсутності протипоказань (рівень доведеності А).
У хворих з післяопераційної ФП контроль ЧСС досягається шляхом прийому препаратів, що блокують проведення АВ вузла (рівень доведеності В).
Клас IIa
Профілактичне призначення соталолу або аміодарону хворим з підвищеним ризиком розвитку післяопераційної ФП (рівень доведеності В).
Відновлення синусового ритму у хворих з післяопераційної ФП медикаментозним способом за допомогою ибутилида або електричної кардиоверсии постійним струмом (рівень доведеності В).
У хворих з рецидивуючою або стійкій до терапії післяопераційної ФП слід зробити спробу підтримання синусового ритму шляхом прийому антиаритмічних препаратів, як рекомендовано хворим з ІХС та ФП (рівень доведеності В).
Призначення антитромботичної терапії хворим з післяопераційної ФП, як рекомендовано нехірургічним пацієнтам (рівень доведеності В).
Гострий інфаркт міокарда
Захворюваність ФП у хворих гострим інфарктом міокарда (ГІМ) варіює в залежності від розмірів популяційної вибірки. За даними Спільного Серцево-Судинного Проекту, ФП спостерігалася у 22% хворих, застрахованих в системі Medicare, старше 65 років, госпіталізованих з приводу ГІМ [171]. У дослідженні TRACE (оцінка впливу трандолаприла на серце) за участю пацієнтів з дисфункцією ЛШ, пов’язаної з ГІМ, ФП спостерігалась у 21% [539]. У хворих, обраних для інших проспективних досліджень (GUSTO-I), захворюваність становила 10,4% [540], однак це може бути пов’язано з більш молодим віком пацієнтів з ГІМ з підйомом сегмента ST. ФП частіше супроводжує ЇМ у хворих похилого віку, з більш високим класом ОСН за Killip і дисфункцією ЛШ.
ФП є незалежним фактором ризику підвищення лікарняної смертності від ГІМ (25,3% при наявності ФП проти 16% без ФП), смертності протягом 30 днів (29,3% проти 19,1%) і смертності протягом 1 року (48,3% проти 32,7%) [171], у пацієнтів з розвинулася під час перебування в стаціонарі ФП прогноз гірше, ніж у тих, у яких ФП спостерігалася при вступі [171]. Частота розвитку інсультів також збільшувалася при поєднанні ГІМ з ФП [540]. Порівняно з 1981 і 1983 [541], в еру тромболізису результат у пацієнтів з ГІМ та ФП покращився, однак частота розвитку інсульту, складова при ФП у поєднанні з ГІМ 3,1% [540] , виключно важлива навіть в еру тромболізису.
Конкретні рекомендації з лікування ФП в рамках ГІМ базуються на консенсусі, тому що не проводилося адекватних випробувань альтернативних стратегій. Екстрена електрична кардіоверсія може застосовуватися у хворих з ФП внаслідок ГІМ, хронічною ішемією або нестабільною гемодинамікою. Призначення бета-блокаторів та дигоксину внутрішньовенно також показано для контролю ритму у хворих з ГІМ для зниження потреби міокарда в кисні. Антикоагулянти показані хворим з великим переднім інфарктом і вижили після ГІМ з персистуючою ФП. Інгібітори АПФ зменшують захворюваність ФП у хворих з дисфункцією ЛШ після ГІМ [539]. Рекомендації з лікування наведено у Методичних Рекомендаціях АКК/АКА з лікування пацієнтів з гострим інфарктом міокарда [542] і відображені у наступних рекомендаціях консенсусу.
Рекомендації з лікування пацієнтів з ФП та ГІМ
Клас I
У хворих з вираженим погіршенням гемодинаміки або стійкої ішемією проводиться електрична кардіоверсія (рівень доведеності С).
Внутрішньовенне призначення серцевих глікозидів або аміодарону для уповільнення ЧЖС і поліпшення функції ЛШ (рівень доведеності С).
Внутрішньовенне введення бета-блокаторів для зменшення ЧЖС у хворих без клініки дисфункції ЛШ, бронхоспастических захворювань або АВ блокади (рівень доведеності С).
Застосування гепарину у хворих з ФП і ГІМ при відсутності протипоказань до антикоагулянтної терапії (рівень доведеності С).
Клас III
Призначення антиаритмічних препаратів ІС класу хворим з ФП в рамках ГІМ (рівень доведеності С).
Не є контрольованих досліджень ефективності кардиоверсии, антиаритмічних препаратів або інших втручань для підтримання синусового ритму у стабільних хворих з ФП і ГІМ. Тому лікарям слід застосовувати загальні методичні рекомендації консенсусу, звертаючи особливу увагу на розпізнавання ФП і стратифікацію ризику і розуміючи, що аритмія є важливим незалежним предиктором негативного довготривалого результату у хворих з ГІМ [543,544].
Синдроми WPW
Фібриляція передсердь може викликати фібриляцію шлуночків і раптову смерть у пацієнтів з синдромом WPW при антеградном проведення імпульсів з передсердь по додатковому проводить шляху. Це грізне ускладнення, але воно зустрічається нечасто. У хворих з WPW частота раптової смерті становить 0-0,6% в рік [370,485,510,545]. У великому дослідженні округу Олмстед, Міннесота, було виявлено 4 нових випадки синдрому WPW на 100000 населення в рік; на 1338 людино-років подальшого спостереження відбулися лише 2 неочікуваних смерті. Серед 113 хворих з WPW у 6 була документована ФП, а у 3 — тріпотіння передсердь. Маркерами високого ризику раптової смерті при синдромі WPW є наявність короткого рефрактерного періоду проведення по додатковому шляху (менше 250 мс) і короткі інтервали RR при ФП, пов’язаної з предвозбуждением (180 ±29 мс) [97,546]. У пацієнтів, схильних до фібриляції шлуночків, є більш висока зустрічальність множинних провідних шляхів [97].
У більшості пацієнтів з WPW з вираженою симптоматикою слід розглянути можливість проведення катетерної абляції додаткових провідних шляхів [547],
особливо при наявності документованої ФП, непритомності (що передбачає наявність високої ЧСС) або короткого рефрактерного періоду додаткового провідного шляху. Абляція додаткового провідного шляху не завжди запобігає розвиток ФП, особливо у літніх пацієнтів, тому може знадобитися додаткова медикаментозна терапія.
Хворим із синдромом WPW, у яких ФП поєднується з підвищеною ЧЖС і нестабільністю гемодинаміки, слід негайно проводити кардіоверсію у зв’язку з високим ризиком розвитку фібриляції шлуночків. Коли стан пацієнта з тахікардією предвозбуждения стабільно, для відновлення синусового ритму можна застосовувати прокаїнамід внутрішньовенно.
Виняткову важливість представляє собою відмову від введення препаратів, здатних збільшувати рефрактерность АВ вузла, які можуть викликати переважання проведення за додатковими провідними шляхами. Особливо протипоказано введення дигоксину, дилтіазему або верапамілу. Бета-блокатори в цій ситуації неефективні, і їх внутрішньовенне призначення може несприятливо вплинути на гемодинаміку. При вузьких комплексах QRS (менше 120 мс) під час тахікардії можна застосовувати аденозин внутрішньовенно, тому що вузькі QRS вказують на наявність антеградного проведення АВ вузла.
Рекомендації з лікування ФП і синдрому предвозбуждения шлуночків
Клас I
Катетерна абляція додаткового провідного шляху у пацієнтів з ФП синдромом WPW з вираженою симптоматикою, особливо при наявності непритомності за рахунок високої ЧСС або у пацієнтів з коротким рефрактерний період додаткового провідного шляху (рівень доведеності В).
Негайна електрична кардіоверсія для профілактики фібриляції шлуночків у пацієнтів з WPW, у яких ФП поєднується з високою ЧЖС і нестабільністю гемодинаміки (рівень доведеності В).
Внутрішньовенне введення прокаінаміда або ибутилида в спробі відновити синусовий ритм у хворих з WPW, у яких ФП розвивається без нестабільності гемодинаміки і пов’язана з широкими комплексами QRS (більше 120 мс).
Клас IIb
Призначення хінідину, прокаінаміда, дизопіраміду, ибутилида або аміодарону внутрішньовенно при стабільній гемодинамик пацієнтам з ФП, пов’язаної з проведенням по додатковому проводить шляху (рівень доведеності В).
при розвитку у хворих з ФП, пов’язаної з проведенням по додатковому проводить шляху тахікардії з дуже високою ЧСС і нестабільності гемодинаміки потрібна негайна кардіоверсія (рівень доведеності В).
Клас III
Призначення внутрішньовенно бета-блокаторів, серцевих глікозидів, дилтіазему або верапамілу хворим з синдром WPW та ознаками предвозбуждения шлуночків при ФП (рівень доведеності В).
Гіпертиреоз
Фібриляція передсердь зустрічається у 10-25% хворих з гіпертиреозом, частіше у чоловіків і літніх, ніж у жінок і осіб молодше 75 років [548,549]. Лікування в основному спрямовано на досягнення еутиреоїдного стану, який зазвичай призводить до відновлення синусового ритму. Антиаритмічні препарати і електрична кардіоверсія зазвичай неефективні при збереженні підвищеного рівня гормонів [550,551]. Бета-блокатори обмежено ефективні для контролю ЧЖС в цій ситуації, і активне лікування бета-блокаторами внутрішньовенно особливо важливо у випадку «тиреоїдної бурі», причому можуть знадобитися вищі дози. Антагоністи кальцію також можуть бути ефективними [551]. Незважаючи на відсутність прямих доказів, для профілактики тромбоемболій рекомендована антикоагуляционная терапія [552].
Рекомендації з лікування ФП у хворих з гіпертиреозом
Клас I
Призначення бета-блокатора для контролю ЧЖС у хворих з ускладненим ФП тиреотоксикозом при відсутності протипоказань (рівень доведеності В).
При неможливості використання бета-блокаторів для контролю ЧЖС слід призначати антагоністи кальцію (дилтіазем або верапаміл) (рівень доведеності В).
У хворих з ФП, пов’язаної з тиреотоксикозом, для профілактики тромбоемболії слід використовувати пероральні антикоагулянти (МНВ 2-3), як рекомендовано хворим з іншими факторами ризику інсульту (рівень доведеності С).
при відновленні еутиреоїдного стану рекомендації по антитромботичної терапії ті ж, що і для пацієнтів без гіпотиреозу (рівень доведеності С).
Вагітність
При вагітності ФП зустрічається рідко [553] і зазвичай вона пов’язана з яким-небудь захворюванням серця, напр., мітральним стенозом [554], вродженим пороком серця [555] або гіпертиреозом [556]. Висока ЧЖС може викликати серйозні гемодинамічні порушення як у матері, так і у плода.
У вагітних жінок з ФП основною метою є діагностика і лікування основного захворювання, що викликало аритмію. ЧЖС слід контролювати дигоксином, бета-блокаторами або антагоністами кальцію [557-559]. Всі існуючі антиаритмічні препарати здатні проникати в плаценту і виділятися з грудним молоком, тому при можливості їх вживання слід уникати. Хінідин [558], мексилетин [560], соталол [561], флекаїнід [561] і аміодарон [559,562-564] успішно застосовувалися при вагітності в невеликій кількості випадків. Хінідин найбільш безпечний у вагітних і залишається препаратом вибору для відновлення синусового ритму у хворих з ФП в даній ситуації [308,558]. У разі погіршення гемодинаміки можна провести електричну кардіоверсію без шкоди для плода [565].
Роль антикоагулянтної терапії у профілактиці артеріальних емболій систематично не вивчалася у вагітних пацієнток з ФП, однак аритмія часто пов’язана з станами високого ризику тромбоемболій, зокрема вродженими або набутими вадами серця. Слід уникати прийому варфарину у зв’язку з тим, що він проникає через плаценту і пов’язаний з тератогенної эмбриопатией в першому триместрі і кровотечами у плода на пізніх стадіях вагітності [566-572]. Переважний антикоагулянт — гепарин, який не проникає через плаценту. Не доведена бажана ефективність підшкірного введення нефракционированного гепарину або низькомолекулярного гепарину для профілактики ішемічного інсульту у хворих із ФП, та використання цих препаратів базується в основному на досвіді їх застосування у хворих з протезированными клапанами або венозною тромбоемболією.
Рекомендації з лікування ФП під час вагітності
Клас I
Контроль ЧЖС за допомогою дигоксину, бета-блокатори або антагоніста кальцію (рівень доведеності С).
Електрична кардіоверсія у пацієнток з нестабільністю гемодинаміки внаслідок аритмії (рівень доведеності С).
Призначення антитромботичної терапії (антикоагулянт або аспірин) протягом усього терміну вагітності всім пацієнткам з ФП (за винятком ізольованою ФП) (рівень доведеності С).
Клас IIb
Спробувати провести фармакологічна відновлення ритму шляхом призначення хінідину,
прокаінаміда або соталолу гемодинамічно стабільних пацієнтів з ФП під час вагітності (рівень доведеності С).
Призначення гепарину хворим з факторами ризику розвитку тромбоемболій під час першого триместру і останнього місяця вагітності. Нефракціонований гепарин можна призначати як шляхом безперервного внутрішньовенного введення в дозі, достатній для подовження АЧТЧ в 1,5-2 рази порівняно з контрольним значенням або шляхом підшкірних ін’єкцій у дозі 10-20 тис. од. кожні 12 годин з корекцією для досягнення збільшення АЧТЧ через 6 годин після ін’єкції в 1,5 рази в порівнянні з контрольним значенням (рівень доведеності В).
Є мало даних у підтримку підшкірного призначення низькомолекулярних гепаринів з цією метою.
Призначення антикоагулянту всередину у другому триместрі хворим з високим ризиком тромбоемболій (рівень доведеності С).
Гіпертрофічна кардіоміопатія
Існують різні думки щодо клінічної важливості ФП в рамках гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). За даними ретроспективного спостереження 52 пацієнтів між 1960 і 1985 рр. у 89%, у яких розвинулася ФП, спостерігалося клінічне погіршення; клініка поліпшувалася після відновлення синусового ритму [164]. Було виявлено зниження виживаності у хворих з ГКМП та ФП у порівнянні з пацієнтами з ГКМП та без ФП (щорічна смертність становила 5%) [445]. Більш низьке значення щорічної смертності (1,3%) спостерігалося в одноцентровом ретроспективному дослідженні з участю 277 пацієнтів з ГКМП. Поширеність ФП становила 18%; з 50 пацієнтів з ФП померли 15, третина смертей була пов’язана з інсультом [446]. Природний перебіг ГКМП краще було охарактеризовано в поєднаному досвід трьох великих центрів. Дослідження були включені 717 пацієнтів, яких спостерігали протягом 8±7 років. Спостерігалися 86 смертельних випадків (12%), з них 51% пацієнтів померли раптово (середній вік 45±20 років), причиною смерті вважають СН у 36% пацієнтів (середній вік 56±19 років) та інсульт у 13% (середній вік 73±14 років). Десять з 11 фатальних інсультів були пов’язані з ФП. Хоча більшість раптових смертей порахували пов’язаними з шлуночковими аритміями, одним з механізмів їх розвитку міг бути кардіогенний інсульт [573].
Систематичні дослідження щодо терапії ФП у хворих з ГКМП відсутні, в лікуванні ФП при ГКМП використовуються різні антиаритмічні препарати, такі як дизопірамід, пропафенон та аміодарон. Деякі дослідники застосовують аміодарон як для профілактики нападів ФП, так і для контролю ЧЖС [574]. Застосування електричної стимуляції для профілактики ФП не досліджувався, однак висока частота ішемічних інсультів у хворих з ГКМП та ФП виправдовує спроби відновлення і підтримання синусового ритму і застосування антикоагулянтів.
Рекомендації з лікування ФП у хворих з ГКМП
Клас I
Лікування пацієнтів з ГКМП та ФП антикоагулянтами всередину (МНІ 2-3) для профілактики тромбоемболії, як рекомендовано для інших пацієнтів з високим ризиком її розвитку (рівень доведеності В).
Клас IIa
Антиаритмічні препарати для профілактики рецидивів. Наявних даних недостатньо для того, щоб віддати перевагу якомусь певному препарату в цій ситуації, проте зазвичай воліють дизопірамід і аміодарон (рівень доведеності С).
Захворювання легенів
Наджелудочковые аритмії, включаючи ФП, часто зустрічаються у хворих з ХОЗЛ [575,576] і несприятливо впливають на прогноз у хворих із загостреннями ХОЗЛ [577]. Першорядне значення мають лікування основного захворювання легень і корекція гіпоксії і порушення кислотно-лужної рівноваги. Теофілін і бета-агоністи, які часто застосовуються для зменшення бронхоспазму у таких пацієнтів можуть провокувати ФП і погіршити контроль ЧЖС. Бета-блокатори, соталол, пропафенон та аденозин у хворих з бронхоспазмом і сухими хрипами протипоказані. Контроль ЧСС зазвичай досягається шляхом призначення антагоністів кальцію [578]; дигоксин в цій ситуації не має переваг перед антагоністами кальцію. Прийом антиаритмічних препаратів і електрична кардіоверсія можуть бути неефективні при лікуванні ФП до тих пір, поки не буде досягнута дихальна компенсація. Флекаїнід внутрішньовенно може бути ефективний при відновленні синусового ритму у деяких пацієнтів [232]. Можна провести спробу електричної кардиоверсии при нестабільній гемодинаміці. У випадках, стійких до терапії, для контролю ЧЖС можуть знадобитися абляція АВ вузла і штучна стимуляція шлуночків. Роль терапії антикоагулянтами у хворих з ФП, пов’язаної з ХОЗЛ, особливо не вивчалася.
Рекомендації з лікування ФП у хворих з захворюваннями легень
Клас I
При розвитку ФП у хворих під час гострого або загострення хронічного захворювання легенів головним терапевтичним заходом є лікування гіпоксії і ацидозу (рівень доведеності С).
При розвитку ФП у хворих з ХОЗЛ кращим препаратом для контролю ЧЖС є антагоніст кальцію (дилтіазем або верапаміл) (рівень доведеності С).
У хворих із захворюваннями легенів і нестабільністю гемодинаміки на фоні ФП слід проводити електричну кардіоверсію (рівень доведеності С).
Клас III
Використання теофіліну і бета-агоністів при розвитку ФП у хворих з бронхоспастическими захворюваннями (рівень доведеності С).
Застосування бета-блокаторів, соталолу, пропафенону і аденозину при розвитку ФП у хворих з обструктивними захворюваннями легень (рівень доведеності С).
Первинна профілактика
У двох рандомізованих дослідженнях було показано, що передсердна або атріовентрикулярна синхронізована штучна стимуляції знижує частоту розвитку ФП у хворих з брадикардією в порівнянні з штучною стимуляцією шлуночків [401,579,580]. Однак за нещодавно опублікованими даними Канадського дослідження фізіологічної штучної стимуляції [580] після імплантації штучного водія ритму протягом 2 років не спостерігається відмінностей між передсердної і шлуночкової штучною стимуляцією. Інший можливий шлях первинної профілактики ФП був запропонований після вторинного аналізу плацебо-контрольованого дослідження інгібітора АПФ трандолаприла у хворих, які перенесли ГІМ, в якому було виявлено зниження частоти розвитку ФП у хворих, що отримували препарат ” [26]. З урахуванням зв’язку між гіпертензією та ФП було б корисним з’ясувати переваги деяких антигіпертензивних препаратів в плані профілактики ФП, а також буде контроль АТ сам по собі знижувати частоту розвитку ФП. Є припущення про те, що вплив зниження артеріального тиску на зменшення частоти розвитку інсультів частково може бути опосередкована профілактичним дією зниження АТ на розвиток ФП (див. розділ патофизиологическим механізмів). На даний час існує недостатньо даних для розробки рекомендацій з первинної профілактики ФП в популяціях ризику.
Пропоновані стратегії лікування
Огляд алгоритмів лікування пацієнтів з ФП
Для лікування пацієнтів з ФП необхідні знання різновиди аритмії (пароксизмальна,
персистуюча або постійна), прийняття рішення щодо відновлення і підтримання синусового ритму, контролю ЧЖС та антикоагулянтної терапії. Ці теми розглянуті в різних алгоритмах лікування для кожного різновиду ФП (рис.9, 10, 11 і 12).
Вперше виявлена ФП (рис. 9)
Не завжди ясно, чи вперше виявлена ФП дійсно першим нападом ФП в житті пацієнта, особливо у хворих з мінімальною вираженістю симптоматики або безсимптомним перебігом хвороби, зазвичай немає необхідності в застосуванні антиаритмічних препаратів для профілактики рецидивів, якщо напад не супроводжується вираженою гіпотензією, ішемією міокарда або СН. Неясно, чи є необхідність в проведенні тривалої або хоча б короткочасної антикоагулянтної терапії у таких пацієнтів, тому слід приймати рішення для кожного конкретного пацієнта на підставі оцінки ризику тромбоемболії. При персистуючій ФП одним з варіантів дій може бути прийняття трансформації захворювань в постійну форму з проведенням антитромботичної терапії і контролем частоти шлуночкових скорочень. Хоча розумно зробити хоча б одну спробу відновлення синусового ритму, не у всіх пацієнтів така стратегія є найкращою. Приклад: літній пацієнт без факторів ризику тромбоемболії, у якого безсимптомна ФП виявлено при профілактичному огляді і швидко досягнутий контроль ЧЖС. У даному випадку ризик можливої токсичності антиаритмічних препаратів може переважити користь відновлення синусового ритму.
Якщо прийнято рішення про спробу відновлення і підтримання синусового ритму, до кардиоверсии необхідно проведення антикоагулянтної терапії і контроль ЧЖС. Хоча у проведенні тривалої антиаритмічної терапії для профілактики рецидиву ФП після кардиоверсии немає необхідності, ефективної може виявитися короткочасний курс антикоагулянтів. У хворих з тривалістю ФП більше 3 місяців часто зустрічаються ранні рецидиви після кардиоверсии. У таких випадках лікування антиаритмічними препаратами можна розпочати до кардиоверсии (після відповідної антикоагулянтної терапії) для зменшення ймовірності рецидиву, і тривалість фармакотерапії повинна бути невеликою (напр., 1 місяць).
Рецидивуюча пароксизмальна ФП (рис. 10, 11)
У хворих з короткочасними або безсимптомними рецидивами пароксизмальної ФП по можливості слід уникати застосування антиаритмічних препаратів, однак виражена симптоматика зазвичай є показанням до їх застосування. Контроль ритму і профілактика тромбоемболій необхідні в обох ситуаціях. У кожного конкретного пацієнта ефективними можуть виявитися кілька різних антиаритмічних препаратів, і тому початковий вибір препарату грунтується в основному на його безпеки (рис.11). У хворих з відсутністю органічних захворювань серця або їх мінімальними проявами, для початкової антиаритмічної терапії можна рекомендувати флекаїнід, пропафенон та соталол у зв’язку з тим, що ці препарати в основному добре переносяться і позбавлені внесердечних побічних ефектів. При неефективності будь-якого з цих препаратів або розвиток побічних ефектів можна призначити препарати другої лінії, серед яких аміодарон, дофетилід, дизопірамід, прокаїнамід і хінідин, у яких ймовірність побічних ефектів вище. Нефармакологічних підхід застосовується у частини пацієнтів, тому слід розглянути можливість його застосування до початку терапії аміодароном. Іноді можна виявити провокуючий фактор виникнення аритмії, наприклад, парасимпатична активація при вагусної формі ФП (при якій препаратами першої лінії є дизопірамід або флекаїнід) або катехоламинчувствительная форма (при якій застосовують бета-блокатори або соталол).
Багатьох пацієнтів з наявністю органічного захворювання серця можна віднести до категорій хворих з наявністю СН, ІХС або гіпертензії. Інші різновиди захворювань серця можуть бути пов’язані з ФП, і клініцист повинен визначити, до якої категорії найбільш підходить його пацієнт. У хворих з СН для підтримання синусового ритму найбільш безпечні аміодарон або дофетилід. Хворим з ІХС часто показані бета-блокатори, препаратом вибору при відсутності СН вважається соталол, що поєднує в собі бета-блокуючі властивості і первинне антиаритмічну дію. Аміодарон і дофетилід — препарати другої лінії; також в окремих випадках можуть призначатися дизопірамід, прокаїнамід або хінідин. У хворих з АГ без гіпертрофії ЛШ безпечними є препарати, які не подовжують реполяризації або інтервал QT, таких як флекаїнід і пропафенон, які є препаратами вибору. При їх неефективності або розвиток побічних ефектів препаратами другої лінії є аміодарон, дофетилід або соталол. Препаратами третьої лінії в цій ситуації є дизопірамід, прокаїнамід і хінідин.
Гіпертрофія міокарда — фактор, що привертає до розвитку аритмії, зокрема шлуночкової тахікардії типу ” пірует. У хворих з ГЛШ (товщина стінки >=1,4 см) препаратом вибору вважається аміодарон у зв’язку з його відносною безпекою порівняно з іншими препаратами. У зв’язку з тим, що як на ЕКГ, так і на ехокг ГДЖ може бути не видно, клініцист може встати перед нелегким вибором. Підбір антиаритмічного препарату хворому з артеріальною гіпертензією в анамнезі ускладнюється відсутністю проспективних контрольованих досліджень ефективності і безпеки антиаритмічних препаратів при ФП.
Взагалі, недостатня кількість даних рандомізованих досліджень антиаритмічних препаратів є у всіх групах пацієнтів. Тому алгоритм вибору препаратів, представлений тут, був розроблений в якості консенсусу експертів і при появі нових даних підлягає перегляду.
Рецидивуюча персистуюча ФП (рис. 11, 12)
У пацієнтів з мінімальною симптоматикою ФП або її відсутністю, у яких щонайменше 1 раз робилася спроба відновлення синусового ритму, ФП після другого рецидиву може зберігатися, що вимагає проведення терапії з контролю ритму та профілактики тромбоемболії при необхідності. Хворим ж з вираженою симптоматикою, у яких показано відновлення синусового ритму, слід проводити антиаритмічну лікування (крім препаратів для контролю ЧЖС і антикоагулянтів) до електричної кардиоверсии. Вибір антиаритмічного препарату повинен бути заснований на тому ж алгоритмі, що і для пацієнтів з рецидивуючою пароксизмальної ФП.
Постійна форма ФП (рис. 12)
Постійною формою ФП називають ті випадки, при яких синусовий ритм не відновлюється після кардиоверсии або коли пацієнт і його лікуючий лікар вирішили більше не намагатися його відновлювати. Всім пацієнтам цієї категорії важливо зберігати контроль за ЧЖС і застосовувати антитромботичні препарати за схемами, наведеними вище.
