Дитячі хвороби. Гострі пневмонії.

Лекція № 12

Гострі пневмонії– це запальний процес в тканинах легенів, що виникає як самостійне захворювання або як прояв типових ускладнень інших захворювань. Частота захворювання 15-20 випадків на 1000 дітей 1 року життя, 5-6 на 1000 серед дітей старше 3 років. Дихальні шляхи дитини менших розмірів і більш вузькі, слизова оболонка тонка, ніжна, вразлива, суха з недостатнім розвитком залоз зі зниженою продукцією секреторного імуноглобуліну А, недостатність сурфактанту. Підслизовий шар – пухка клітковина, містить мало еластичної і сполучної тканих елементів, хороша васкуляризація, найменше набухання її викликає труднощі для проходження повітря дитина дихає через рот, що полегшує аерогенне інфікування дитини. Грудна клітка складається з хрящової тканини, ребра м’які, легко піддаються тиску, розташовуються під прямим кутом до грудини, грудна клітка перебувати у стані вдиху, що обмежує екскурсію грудної клітки. Міжреберні проміжки вузькі, міжреберні м’язи розвинені слабо, що обумовлює їх швидку виснаженість, слабкий розвиток еластичної і м’язової тканини в легенях і зниження сурфактанту, що веде до ателектазам, емфіземі. Альвеоли дрібні і широкі, межальвеолярные проміжки щільні, в результаті чого альвеоли розширюються незначно, що веде до поверхневого характеру дихання у дітей раннього віку. Діти довго перебувають у горизонтальному положенні, завдяки чому розвивається застій крові в задненіжніх відділах легень, що веде до більш легкому проникненню інфекції і розвитку пневмонії. Лімфатичні судини широкі, що веде до полегшення розповсюдження запального процесу. Удосконалюється система нервової регуляції дихання.

У новонароджених, особливо у недоношених дітей періодично глибокі вдихи, потім пауза – апное: у доношених до 7 секунд; у недоношених до 12 секунд. Нестійкість дихання пояснюється підвищеною збудливістю дихального центру і схильністю до явищ охоронного гальмування. Дихальний еквівалент в 2 рази вище, ніж у дорослих. Поглинання кисню у дітей 13,2 мл/кг/хв проти 4,3 мл/кг/хв у дорослих. Внаслідок високих потреб у кисні у дитини швидко розвивається дихальна недостатність, так як для поглинання великої кількості кисню в дихальній системі доводиться робити велику роботу. У новонароджених висока стійкість до гіпоксії, так як є здатність до перемикання обміну на анаеробний гліколіз. Недолік кисню знижує активність окислювальних процесів, а у дорослих їх швидкість не змінюється або посилюється, тому нетривале кисневу недостатність помірного ступеня діти переносять краще, ніж дорослі. Однак хронічну гіпоксію діти переносять гірше, вона позначається на всіх на розвитку всіх систем дитячого організму.

Всі особливості зникають до 6-8 років, але функціонально зовнішнє дихання наближається до такої у дорослих в старшому шкільному віці. Своєрідність імунологічної активності дитини: більш низька бар’єрна функція шкіри і слизових бронхів у дитини, відносно низька здатність до синтезу імуноглобулінів (особливо секреторного імуноглобуліну А), особливості запалення, особливо Т-лімфоїдної системи обумовлює більшу легкість проникнення і распостраненения інфекції та знижена здатність до її знищення. Цим пояснюється підвищена частота і тяжкість перебігу пневмонії у дітей, виникненню пневмонії спсосбствует:

? недотримання епідеміологічного режиму в пологовому будинку(інфікування дитини)

? неповноцінне харчування і поганий догляд

? охолодження або перегрівання

? важка перинатальна патологія (внутримутробная гіпоксія, асфіксія, внутрішньочерепна родова травма, недоношеність дистрофії, рахіт, вади розвитку органів дихання, анемії, арожденные вади серця, спадкова патологія, недостатня фізична фоспитание і загартування, аномалії конституції).

Етіологія

Інфекційна. Збудники: патогенні мікроорганізми, віруси (аденовірус, микровирус, кишкова, реовіруси, ДНК-віруси ітд.), мікоплазми (30%), пневмоцисты, грибкові фактори, хімічні та алергічні чинники. Пневмонії можуть бути викликані одним збудником чи їх асоціацією: мікроб-мікроб, мікроб-вірус, мікроб-пневмоциста. Якщо дитина захворіла вдома, то найчастіше викликають пневмонію: пневмокок, стафілокок, стрептокок, мікоплазми, синьогнійна паличка, легіонелла, віруси. Якщо внутрішньолікарняна пневмонія: стафілокок, кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, віруси. При перинатальному інфікуванні: хламідії, пневмоцисты, уреаплазми, цитомегаловірус, і інші віруси. У хворих з імунодефіцитом: бактерії, пневмоцисты, гриби, цитомегаловірус, мікобактерії, віруси. Основний шлях проникнення – бронхогенний, рідше гемато – і лімфогенний. Гематогенний при септичних метастатичних пневмоніях. Запалення починається в легенях. Спочатку в респіраторних бронхіолах, так як тут спостерігається затримка потрапили в легені мікроорганізмів внаслідок ампулообразного розширення, відсутність циліндричного миготливого епітелію і маловыраженной м’язової тканини. Впроваджений збудник дратує хемо – ангіо – і барорецептори, отже виникає спазм або парез вазомоторов і набряк слизової. Звуження внаслідок закупорки слизом або спазму ускладнює доступ повітря в альвеоли, у результаті погано аерованих ділянках гиперзастой, спазм капілярів. Фіксація і розмноження мікробів в легенях викликає повнокров’я, виникає ексудація в порожнини альвеол, випіт плазми, збільшується кількість нейтрофільних лейкоцитів, при накопиченні в осередках запалення грубодисперсних білків випадає фібрин. Інфекція поширюється бронхогенно або контактно, запалення по гіпер – або гипоэргическому типу. Гиперэргический: при крупозній пневмонії, при достатній реактивності організму (у дітей старшого шкільного віку). Гипоэргический: вогнищева пневмонія у дітей із зниженою реактивністю (раннього віку). Порушення лімфо – і кровообігу веде до набряку, порушення легеневої вентиляції та газообміну, зменшується постачання киснем, знижуються інтенсивність окислювальних реакцій, що веде до дефіциту кисню чутливих клітин ЦНС і центру регуляції дихання, його подразнення та ураження легеневої тканини з роздратуванням волокон рецепторів в альвеолах, розвивається компенсаторна задишка, знижується глибина дихання, зниження надходження кисню ззовні, зниження альвеолярної вентиляції, яка посилюється ще за рахунок набряку епітелію. Через зниження альвеолярної вентиляції створюється недонасыщение крові киснем, тобто розвивається респіраторна (артеріальна) киснева недостатність – гіпоксемія. Клінічно проявляється ціанозом. Дихальна недостатність – провідне ланка патогенезу пневмонії у дітей і завершується гіпоксією. Розвивається токсикоз мікробного і ендогенного походження. До гіпоксії і токсикозу чутливі: ЦНС, серцево-судинна система, печінка. Поразка ЦНС: рухове збудження, гіпертермія, різка блідість, судоми, кома. Ураження серцево-судинної системи: знижується артеріальний тиск, змінюється швидкість кровотоку, порушується кровообіг в ураженій легені, отже, киснева недостатність прогресує і розвивається серцева або циркуляторна недостатність. У дітей раннього віку з їх вкрай лабільними обмінними процесами гіпоксія переростає в кисневе голодування тканин, страждають дихальні клітини. Клінічно проявляється сірувата блідість шкірних покривів. Стан кисневої недостатності – гіперкапнія, ацидоз зі зниженням резервної лужності, накопичення піровиноградної кислоти, підвищення активності азоту, з-за цього задишка посилюється, розширюються мозкові судини, підвищується внутрішньочерепний тиск, збільшується збудливість n. Vagus, порушується серцевий ритм, виникає брадикардія, а потім зупинка серця. Пневмонії супроводжуються анемією. Це результат порушення рівноваги між продукцією і руйнуванням еритроцитів. Спочатку продукція еритроцитів підвищена (компенсаторна реакція кровотворного апарату на гіпоксію), але з посилення інтоксикації, гіпоксії і ацидозу час життя еритроцитів знижується вдвічі, збільшується гемоліз еритроцитів, тобто приєднується гемическое ланка гіпоксії. Порушення газообміну, розвиток гіпоксії складного генезу. Токсикоз впливає на всі органи і системи, обмін речовин в тканинах. При пневмоніях у дітей змінюються інші функціональні системи: травна (зі зниженням активності травних соків, порушення моторики ШЛУНКОВО-кишкового тракту, метеоризм, дисбактеріоз, парентеральная диспепсія), ендокринної системи (підвищена секреція кортикостероїдів, катехоламінів, антидиуретических та інших гормонів), видільна система (фазні зміни секреції, фільтраційної і реабсорбционной функції нирок, зниження сечоутворення і дезамининрующей функцією печінки), зміна імунологічної реактивності (підвищення в крові факторів неспецифічного імунного захисту, титру комплементу, лізоциму, бактерицидних факторів крові, фагоцитирующей активності нейтрофілів, підвищення рівня імуноглобулінів М, G, збільшення рівня В-лімфоцитів). У дітей хворих на пневмонію порушується обмін речовин: кислотно-основний (метаболічний ацидоз або змішаного характеру), водно-сольовий (затримка в організмі рідини, NaCl, гіпокаліємія), білкового (диспротеїнемія, зниження альбумінів, підвищення а1 і гамма-глобулінів; збільшення азоту і сечовини в крові), вуглеводного (патологічна цукрова крива, при важких пневмоніях – гіпоглікемія), ліпідного (гипохолестеринэмия, зниження фосфоліпідів, підвищення загальних ліпідів). В умовах гіпоксії внаслідок порушення утилізації вітамінів розвивається полігіповітаміноз. Характер змін залежить від віку, тяжкості та періоду захворювання, ступеня дихальної недостатності. До компенсаторним реакціям відносять: підвищені глюкокортикоїдні зміни імунологічної реактивності, гемодинаміки. Недостатність імунітету і недосконалість адаптаційних механізмом пояснюється важкістю пневмонії у дітей і недоношених.

Класифікація пневмоній

1. За формою

? вогнищева

? сегментарна (вогнищево-зливна)

? крупозна

? інтерстиціальна

1. По тяжкості (наявність нейротоксикозу, токсикозу з ексікозом, дихальної та серцевої недостатності, обструктивного синдрому, ДВЗ-синдрому, наявності ускладнень).

? ускладнена

? неускладнена (легеневі: синпневмонический плеврит, легенева деструкція, абсцес легенів, пневмо – і піопневмоторакс; позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, серцево-судинна недостатність, респіраторний дистрес синдром).

1. За течією:

? гостра (6 тижнів)

? затяжна (6недель-8 місяців)

? хронічна (понад 8 місяців).

Клініка

Легеневі скарги, симптоми інтоксикації, ознаки дихальної недостатності, локольно-фізикальні дані. Залежить від віку стан реактивності організму збудника.

Вогнищеві пневмонії. (бронхопневмонії)

У дітей раннього віку 30-40% всіх пневмоній дітей займають вогнищеві пнивмонии, розвиваються частіше гостро на тлі ГРВІ, в перші дні або на 4-7 день. Вірусні інфекції порушують захисні сили легенів, знижений фагоцитоз, є зміни в бактеріальній флорі. Це впливає на активність миготливого епітелію, сприяє виникненню воспалитель,5ных вогнищ. У більшості дітей спостерігаються позалегеневі катаральні явища: сухий кашель, чхання, нежить, підвищена або субфебрильна температура тіла, поганий загальний стан, зниження апетиту, погіршення стану, незважаючи на проведене лікування. Дитина млявий, блідий, підвищується температура, з’являється задишка, блювота, нестійкий стілець, у деяких пневмонія розвивається серед повного здоров’я. При цьому різко підвищується температура, спостерігається задишка, кашель, при огляді блідість шкірних покривів, пероральний або генералізований ціаноз, задишка, ставлення пульс/дихання 2,5-1,5:1 (норма 4-4,5:1), в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Спостерігається напруження крил носа, втягування міжреберних проміжків, ритмічне погойдування голови, дихальна аритмія з короткочасним апное, перкуторно: коробковий відтінок легеневого звуку, зменшення меж відносної серцевої тупості, а над зливними вогнищами – вкорочення перкуторного звуку; асультативно: ослаблення дихання, крепітації. При супутніх бронхітах: різнокаліберні вологі та сухі хрипи. Більш важка зливна вогнищева пневмонія (6% всіх пневмоній). Можливе ураження декількох сегментів, іноді виявляються вогнища деструкції, різко виражені симптоми інтоксикації. На рентгенограмі: здуття легеневих полів, інфільтративні тіні у вигляді вогнищ, що частіше односторонніх. На стороні поразки: костальная або междолевая плевра у вигляді тонкої тіні. Лабораторно: гіпохромна анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом вліво до мієлоцитів, токсична зернистість нейтрофілів, збільшення ШОЕ. Біохімія: гіпопротеїнемія, дисгаммаглобулинэмия, збільшення сіалових кислот, С-реактивного білка. Функціональні розлади органів: нервової, серцево-судинної, травної та інших систем. Розвитку дихальної недостатності сприяють: запалення ураженої легеневої тканини, механічна обструкція порушення кровообігу, гіповолемія, порушення внутрішньоклітинних процесів окислення. Гіпоксія є станом, обумовленим невідповідністю клітин потреби кисню і його транспортом до них, отже, знижується кількість кисню в клітинах і мітохондріях. Об’єктивним критерієм визначення ступеня дихальної недостатності є показники вмісту кисню і вуглекислого газу в крові. У нормі насичення киснем гемоглобіну до 98% і до 100 мм Hg. Про вираженої дихальної недостатності говорять при зниженні вмісту кисню менше 60 мм Hg та збільшення СО2 більше 50 мм Hg. Залежно від тяжкості дихальну недостатність ділять на ступені:

1. Прихована дихальна недостатність – у спокої ознаки відсутні і виражені при навантаженні, визначається преоральный непостійний ціаноз, підсилюється при хвилюванні й вдиханні 40-50% кисню, є блідість обличчя, артеріальний тиск у нормі. Ставлення пульсу до дихання 2,5:1, тахікардія, поведінка не порушене або неспокійно. Мінімальний об’єм дихання МОД збільшений, Життєва ємність легень і резерву дихання знижений, знижений об’єм дихання, дихальний еквівалент підвищений, газове стан крові в спокої не змінений, або насиченість киснем помірно знижене до 90%, при вдихання 40-50% кисню зростає до норми.
2. Задишка в спокої в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, пероральний ціаноз, обличчя, рук, не зникає при диханні 40-50% киснем, але відсутнє в кисневому наметі, генералізована блідість шкіри, артеріальний тиск підвищений, загальмованість, періодичне збудження, МОД збільшений, ЖЕЛ знижено більш ніж на 25-30%, обсяг і резерв дихання знижені до 50% від норми, дихальний еквівалент підвищений, насичення крові киснем 85-70%, дихальний або метаболічний ацидоз.
3. Порушення ритму дихання, різко виражена задишка, дисфункція дихального центру, співвідношення пульсу до дихання – різні, генералізований ціаноз, не зникає навіть при диханні навіть 100% киснем, генералізована блідість і мармуровість шкіри, зниження артеріального тиску, загальмованість, судоми, кома, МОД знижено, ЖЕЛ і об’єм дихання знижені більш ніж на 50%, резерв дихання нульовий, насичення крові киснем менше 70%, декомпенсований змішаний ацидоз.

Часто у хворих з пневмонією розвивається обструктивний синдром: задишка переважно експіраторної, довгим свистячим видихом, чутним на відстані, здуттям грудної клітки, при перкусії – коробковий звук, при аускультації – сухі, свистячі хрипи, крепітації. Гіпоксична енцефалопатія розвивається в результаті вираженої дихальної недостатності і токсо-септичним станом.

Нервова система, особливо кора головного мозку чутлива до кисневого голодування.

Стадії гіпоксичної енцефалопатії:

1. Порушення при будь-якого ступеня кисневого голодування: неспокій, психомоторне збудження, тремор кінцівок, підборіддя;
2. Пригнічення: збільшення гальмування в корі головного мозку, млявість, сонливість, зниження сухожильних рефлексів, можливі загальномозкові розлади (блювота, головний біль, судомні посмикування).
3. Глибокі розлади свідомості, збільшена общемозговая симптоматика аж до коми, зіниці розширені, реакція їх на світло знижена, клоніко-тонічні судоми, гіпертермія, очне дно: розширені, переповнені кров’ю покручені вени, сто свідчить про порушення гемо – і ліквородинаміки. При люмбальної пункції СМР витікає під тиском, але патологічних змін в ній немає, нерідко гостра серцево-судинна недостатність.

Варіанти гемодинамічних порушень:

1. Гемодинамічний режим циркуляції і серцева недостатність компенсовані, у дітей старше року частота серцевих скорочень збільшена, систолічний індекс нормальний, загальний периферичний опір в нормі, центральний венозний тиск вище норми.
2. Гемодинамічний режим циркуляції та серцева недостатність у стані субкомпенсації. У дітей перших 6 місяців частота серцевих скорочень вище норми, систолічний індекс нижче норми, загальний периферичний опір вище норми, центральний венозний тиск вище норми.
3. Гемодинамічний режим циркуляції та серцева недостатність у стані декомпенсації, частота серцевих скорочень нижче норми, систолічний індекс нижче норми, загальний периферичний опір вище норми, центральний венозний тиск вище норми.
4. Гіпердинамічний режим циркуляції та серцева недостатність у стані декомпенсації, частота серцевих скорочень вище норми, систолічний індекс вище норми, загальний периферичний опір менше норми, центральний венозний тиск вище норми.

Гостра лівошлуночкова недостатність у дітей з пневмонією: знижує скоротливу здатність лівого шлуночка і досить хороші функції правих відділів серця. Наростає блідість, задишка. Перкуторно: тимпанічний відтінок зверху і притуплення знизу. Аускультативно: різнокаліберні вологі хрипи, артеріальний тиск знижений пульс прискорений, адинамія, сплутана свідомість, пінисте харкотиння, забарвлена кров’ю нерідко розвивається синдром гострої коронарної недостатності. Фактори: тахікардія, гіпоксія міокарда, підвищення венозного тиску, товщина міокарда знижена, межі серця збільшені, збудження, вираз обличчя успуганное, отдутловатость особи, ціаноз шкіри, боьшие джерельця напружені і пульсують, підвищена температура тіла, дихання часто поверхове, печінка збільшена, олигоурия. На рентгенограмі: високе стояння діафрагми, легеневе серце, збільшення його меж. Часто розвивається кардіо-респіраторний синдром і зміни з боку серцево-судинної і дихальної систем. Відмінності: тахікардія, розширення меж серця, приглушеність тонів, систолічний шум, збільшення печінки на 2-4 см, пастозність ніг, тулуба, різка задишка, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Сіруватий відтінок шкіри, ціаноз носогубного трикутника, спостерігаються циркуляторные розлади: похолодання кінцівок, холодний піт, блідість шкіри, мармуровість, зниження артеріального тиску. Гострий період на тлі токсикозу: зниження діурезу, загальний аналіз сечі – протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія, мікрогематурія.

Сегментарна пневмонія

45-50% від загального числа пневмоній, старше року, іноді на першому році життя, початок гострий температура підвищується до 39-40 градусів, сухий болючий кашель, стонущее дихання токсикоз, з ексікозом, дихальна недостаточнось, шкіра бліда з сіруватим відтінком, мармуровість, здуття переднього відділу грудної клітки, відставання в акті дихання ураженої легені, при перкусії вкорочення звуку над ураженим сегментом. Аускультативно: послаблення дихання над ураженим сегментом, з бронхіальним відтінком, крепітація, вологі хрипи, лейкоцитоз, нейтрофільоз зі зсувом вліво, прискорення ШОЕ 40-60 мм/год, зернистість лейкоцитів, анемія, нормо чи гіпохромна. Рентгенографія: інтенсивне затемнення, одного або більше сегментів, сегменти у стані ателектазу. Він обумовлює торпидность зворотного розвитку легеневих змін, схильність до фіброзірованія і розвитку обмеженого пневмосклерозу, важкий перебіг, деструкція, гнійне ураження легенів і плеври, повітряні порожнини в легенях.

Крупозна пневмонія

З циклічним перебігом вражає частку або сегмента легені, супроводжується фібринозним запаленням, збудник частіше пневмокок (1-3% від всіх пневмоній), у старшого шкільного віку з характерною реактивністю. Клініка залежить від стадії клініко-морфологічних змін в легенях:

1. Стадія припливу – гіперемія і запальний набряк ураженої частки легені. Бурхливий початок без катаральних явищ температура підвищується до 40-41 С, озноб головний біль, загальна слабкість, блювота, герпетичні висипання на губах, крилах носа, покраснениещеки на боці ураження легкого, біль у грудній клітці, абдомінальний синдром (біль в животі, метеоризм, ознаки подразнення очеревини), в перший день з’являється виражена задишка, кашель при перкусії обмежений тимпаніт. Аускультація: ослаблене дихання, непостійна крепітація 1-2 дня
2. Стадія червоного і сірого опеченения: випіт фібрину еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли, клініка однакова, підвищення температури, зберігається задишка, кашель посилюється, при перкусії вкорочення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, підвищена бронхофонія. Крепитаций немає. На рентгенограмі: велика гомогенна тінь 4-6 днів.
3. Стадія дозволу: поступове розсмоктування ексудату, задишка знижується, поліпшується загальний стан, кашель з іржавим харкотинням, поступово зменшується і зникає, вкорочення перкуторного звуку, крепітації з’являються на 6-8 день. Зараз стадія укорочення.

Інтерстиціальна пневмонія

1% всіх пневмоній. Гостре ураження интерстиция. Клініка залежить від віку. Ранній вік – гострий початок: на тлі катару верхніх дихальних шляхів, температура підвищується до 40, блідість шкіри, ціаноз, нав’язливий коклюшеподобний кашель, виражена задишка, симптом інтоксикації, грудна клітка має, при перкусії коробковий звук, при аускультації ослаблене дихання, нестійкі сухі хрипи, невідповідність загальної важкості стану з незначними физикальными даними. На рентгенографії виражена емфізема, ніздрюватий інтерстиціальний судинний малюнок, ніжна перибронхиальная інфільтрація, лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ, анемія.

У дітей шкільного віку помірно виражені інтоксикація та дихальна недостатність, головний біль, субфибрилитет, зниження апетиту, загальна слабкість, незначні навантаження викликають задишку, при перкусії – коробковий звук, розширення коренів легень. При аускультації: дихання ослаблене, нестійкі сухі хрипи; на рентгенограмі — грубі плямисті або сітчасті деформації легеневого малюнка, явища перибронхіальної інфільтрації. Протягом затяжне, стан важкий 1-2 тижні, рентгенологічні зміни 3-4 тижні.

Пневмоцистные пневмонії

Виникають частіше. Пневмонія Коріні – має пневмотропностью, викликає пневмонію тільки у осіб з порушенням клітинного імунітету, часто у недоношених, у новонароджених, дітей раннього віку з важкими захворюваннями. У груп будь-якого віку отримують кортикостероїдну терапію, цитостатики або мають імунодефіцитний стан. і: хвора людина або паразитоноситель. Інкубаційний період від 8 днів ло8 тижнів (20-30 днів).

При класичному перебігу виділяють три фази ураження легень:

1. Набрякла (інфільтративна) 7-10 днів
2. Ателектатическая 1-4 тижні
3. Эмфизематозная (кілька тижнів)

Фазам відповідає певна клініка:

Набрякла – погіршення апетиту, порушення сну, поява дратівливість занепокоєння, зниження прибавки маси тіла, з’являються диспептичні розлади, температура субфебрильна або нормальна, покашлювання, помірне частішання дихання, блідість шкіри, легкий акроціаноз, здуття грудної клітки, при перкусії коробковий відтінок, ослаблене дихання, поодинокі дріднопузирчасті вологі хрипи. На рентгенограмі: посилення легеневого малюнка, з ділянками зниженої прозорості (ателектазу).

Ателектатическая – різке наростання респіраторних розладів, частота дихальних рухів 60-120, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, пінисті виділення з рота, блідість, акроціаноз, загальний ціаноз, хворих турбує сухий нав’язливий коклюшеподобний кашель, різко виражена задишка, фізикальні дані мізерні, легеневий звук з тимпаническим відтінком, при аускультації послаблення дихання і мало мілкопухірчатих вологих хрипів, крепітації. На рентгенограмі: рясні вогнищеві тіні з змащеними краями, патологічний перешийок з лобарными здуттями – «пластівці снігу». Діти вмирають від дихальної недостатності.

Эмфизематозная – клініка та рентген-ознаки зникають, перебіг захворювання тривалий хвилеподібний, діагностики: виявлення паразитів у вмісті бронхів, отриманому при бронхоскопії.