Система органів дихання у недоношеної дитини так само, як і нервова система, характеризується незрілістю (сприяючий фон для патології). Верхні дихальні шляхи у недоношених вузькі, діафрагма розташована відносно високо, грудна клітка податлива, ребра розташовані перпендикулярно до грудини, у глибоконедоношені дітей грудина западає.
Дихання поверхневе, ослаблене, об’єм дихання в порівнянні з доношеними дітьми знижений. Ритм дихання нерегулярне, з періодичними апное. Дихання у них нерівномірне як за ритмом, так і по глибині і дуже лабільний. У недоношених дітей 40 — 90 дихань в хв, спостерігаються всі типи патологічного дихання (Чейн-Стокса, Куссмауля і т. д.). Частота вдиху і видиху то зменшується, то збільшується, переривається паузами апное тривалістю 5 — 10 сек. При м’язової навантаженні (при неспокої, крику, ссанні) може спостерігатися зупинка дихання аж до розвитку нападу асфіксії. Це пов’язано з настанням розлитого гальмування в корі головного мозку, що поширюється на область дихального центру.
У глибоко недоношених дітей (з масою тіла до 1500 г) тільки до 3-4 — місячного віку дихання стає регулярним, рівномірним по частоті та амплітуді, вирівнюється співвідношення фаз вдиху і видиху, а у недоношених з масою тіла вище 1501 р — до 3-х тижнів життя.
У зв’язку з відсутністю кашльового рефлексу у глибоко недоношених відбувається аспірація рідини у верхні дихальний шляхи при годуванні. Легкі недоношених дітей менш повітряні. Альвеолярне будова паренхіми не визначається. Недостатній розвиток еластичної тканини призводить до виникнення емфіземи.
Становлення функції дихання у новонароджених відбувається за участю легеневого сурфактанту (антіателектатіческого фактора). Виробляється він клітинами, выстилающими альвеоли, утворюючи поверхнево-активну плівку, яка під час максимально пручається спаданню альвеол. Функція поверхневої плівки змінюється при порушенні Ph (ацидоз), зміну електролітів (Ca, Na, Cl).
У недоношених в альвеолах накопичення сурфактанту незначна або навіть відсутня, що веде до спаданню (ателектазам) легеневої тканини в перші години після народження. У дітей з дефіцитом сурфактанту часто спостерігається утворення гіалінових мембран. Однією з частих причин утворення їх є гіпоксія, що призводить до підвищеної проникності судин легенів внаслідок гемодинамічних зрушень і порушення обмінних процесів. В альвеоли виходить транссудат, багатий білком (фібрин, нуклеопротеиды і мукопротеины). Під впливом дихальних рухів він пристеночно формується у вигляді бесструктивных мембран, які вистилають альвеоли, закупорюють деякі альвеолярні ходи, утруднюють газообмін, в результаті наростає респіраторна недостатність. З’являється синдром дихальних розладів (СДР).
