Дитячі хвороби : Бронхіальна астма.

Лекція №14.

 

БА– хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить запальний процес в дихальних шляхах з участю різних клітинних елементів: опасистих клітин, еозинофілів, з різним ступенем вираженості бронхіальної обструкції оборотної спонтанно або під впливом лікування, виникає з-за гіперреактивності бронхів. Клінічні ознаки – приступи ядухи з-за бронхоспазму, гіперреактивності і набряку слизової оболонки бронхів.

Бронхіальною астмою страждають 100 мільйонів чоловік, 5-15% в розвинених країнах, збільшується на південь і зменшується на північ, збільшується у великих промислових центрах з численною хімічною промисловістю.

Причини зростання захворювання: сенсибілізація населення за урбанізації, забруднення зовнішнього середовища, впровадженні хімічних речовин в сільськогосподарський оборот, побут, промисловість, широке використання антибіотиків, вакцин, сироваток, часте раннє змішане і штучне вигодовування. Спостерігається погіршення перебігу (навіть летальні результати в 2% випадків) щорічно помирає 2 мільйони людей по причині:

— неадекватної оцінки тяжкості стану хворого

— відсутність заздалегідь визначеної індивідуальної тактики лікування ґрунтується на суб’єктивних та об’єктивних даних (анамнез, лабораторні дослідження).

БА відноситься до хронічним обструктивним хвороб легенів (ХОЗЛ). В основі обструкції лежать зворотні і незворотні механізми.

Оборотні: спазм запальної мускулатури, запальний набряк слизової, обструкція дихальних шляхів бронхіальної слизом.

Неоратимые: поява морфологічних змін у бронхіальному дереві (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизового і підслизового шарів клітинними елементами, атрофія епітелію, колапс дрібних бронхів, трахеобронхіальна дискінезія.

У розвитку бронхіальної астми відіграють роль спадкова предрасполооженность до алергічних захворювань, підвищений алергенний фон, аномалії конституції. Основну роль у механізмах спадкової схильності грає роль генетично складного імунологічної відповіді, а також особливості форм імуноглобулінів Е, клітинної реактивності та чутливості клітин. У дітей з атопічними захворюваннями підвищений вміст IgE (у ранньому віці). У частини дітей підвищення рівня імуноглобуліну Е обумовлено недостатністю активності Т-лімфоцитів суппрессоров, останнім часом схильність до бронхіальної астми пов’язана із спадковою рисою тканинних бар’єрів (бронхів, кишечника) з пониженим вмістом сереторного ІдА в секреті бронхів і зі зниженою здатністю до синтезу IgG.

Сприятливі фактори: повторні респіраторні захворювання, пневмонії (ліковані антибіотиками та препаратами крові). У розвитку БА має значення алергія – стан зміненої реактивності, викликане повторним уведенням білкових препаратів (екзогенна та ендогенна алергія).

Екзогенна алергія може бути інфекційної (бактеріальні, вірусні, грибкові антигени) і неінфекційної (домашній пил, пилок рослин, шерсть тварин, домашні кліщі, кішок, тарганів, тютюновий дим, їжа, медикаментозні засоби купують алергенний властивості при взаємодії з сироватковими білками людини) етіології. Ендогенна алергія розвивається при контакті з власними зміненими тканинами (кришталик, щитовидна залоза, нервові сплетення, освіта з нормальних тканин під впливом інфекційних і неінфекційних факторів), багато з факторів можуть викликати загострення БА, їх називають тригери. Інші провокатори: дим, фізична активність, черезмерные емоційні навантаження, холодне повітря, зміна погоди, харчові добавки, аспірин.

Антитіла – це білки, що відносяться до того чи іншого класу Ig: А, Е,G, Н.

Алергічні реакції.

1. імунологічні
2. патохимические
3. патофізіологічні

Класифікація алергічних реакцій.

1. Анафилоктические
2. Цитотоксичні
3. Реакція гіперчутливості Артюса
4. Гіперчутливість сповільненого типу

При бронхіальній астмі зустрічаються 1, 2, 4 типи алергічних реакцій. Бронхіальна астма наслідок алергічної реакції, що розвивається бронхиально-легеневому апараті при повторному контакті дитини зі значущими алергенами. Результат алергічної реакції у патофізіологічній фазі збільшення збудливості дихальних шляхів з формою обструктивного синдрому запальної інфільтрації, набряку слизової бронхіального дерева, спазму гладкої мускулатури, надмірної секреції слизу. В умовах алергічного запалення в бронзо-легеневої системи змінюється рівновага між з адренергічними і холінергічну процесами (на користь холінергічних). Це виражається в збільшенні вмісту ПГ F2 і чутливості до нього бронхів, збільшення синтезу цАМФ, зниження ПГ Е в результаті чого знижується активність аденилатцеклазы і подальшим зниженням цАМФ. Це призводить до зміни співвідношення між цАМФ і цГМФ, що в свою чергу викликає накопичення Са в клітинах легень і веде до бронхоспазму. Вазоактивні пептиди – кініни, які беруть участь у патофізіологічної стадії, викликаючи спазм гладкої мускулатури бронхів, збільшення проникності капілярів і набряк слизової. ПГ Д2 веде до бронхоспазму з…???. При неатопической формі бронхообструкцию медіатори викликають гиперчувсвительности…???(гістамін, серотонін, брадикінін, анафилаксин, повільно реагуюча субстанція). Змінюється функціональний стан ЦНС так як порушується рівновага між симпатичних і парасимпатичних відділів, вплив психогенних факторів проявляється через ендокринну та нервову систему. Зниження просвіту бронхів і порушення бронхіальної прохідності так як спазм гладкої мускулатури всіх бронхів, порушення секреції слизу залозами бронхів веде до переповнення залоз, уточщению бронхіальної стінки. Дискоординирование функції дихальних шляхів, діафрагми веде до порушення ритму дихальних рухів, емфіземи легень, що виникає із-за зниження еластичності легеневої тканини і порушення функції нервової системи …(органах і крові ГоАВ), утруднення виходу повітря.

У ранньому віці переважає вазомоторні порушення, що веде до повільного розвитку бронхіальної обструкції і тривалого перебігу. У старшому віці переважає спазм з швидким наростанням задишки та ядухи.

Виділяють атопічну і неатоическую БА, в дитячому віці зазвичай розвивається атопічна форма. Періоди: загострення, ремісія. Гострий напад: легкий, середньої важкості, важкий. Перебіг бронхіальної астмыи тяжкість нападу різні поняття. При легкій БА напади легкі та середньої тяжкості. При важкій БА напади можуть бути легкими, середніми і важкими. Легка форма інтермітуюча і персестирующая.

Критерії тяжкості:

Ступінь тяжкості БА	Интерметтирующая	Персистуюча	Середньої тяжкості	Важка
Періодичність нападів	3-4 рази в рік	1-3 рази на місяць	1 раз в тиждень	Кілька разів в тиждень (щодня)
Переносимість фіз. навантаження. Активність хворого	+ 80% і більше	+ 78%	Обмежена 60-80%	Знижена переносимість, порушення сну. 60% і нижче
Нічні напади	Відсутні	Відсутні або рідко	Регулярні	Кілька разів в добу
Клиничческая характеристика нападів	Епізодичні, короткочасні зникають спонтанно або при прийомі бронхолітиків	Епізодичні виникають спонтанно	Напади середньої тяжкості з виразними порушеннями дихання	Астматичний стан
Добове коливання бронхіальної прохідності	20% і менше	20%	20-30%	30%
Характеристика періоду ремісії	Симптоматика відсутня	Відсутній QВД в нормі	Неповна клініко-функціональна ремісія	Неповна клініко-функціональна ремісія Дихальна недостатність разл. ступеня
Тривалість періоду ремісії	3-4 місяці	Понад 3 місяців	Менше 3 місяців	1-2 місяці
Спосіб купірування нападів	Спонтанно	Одноразовий прийом бронхолітиків	Бронхолітики інгаляційно, повторно або парентерально за показаннями КС	Бронхолітики інгаляційно і в парентеральної форми в поєднанні з КС

При оцінці тяжкості у внеприступном періоді враховують зміни дихання або серцево-судинної системи. Основний прояв БА – напади задухи:

1. Предприступный період
2. Напад
3. Постприступный період.

Предприступный період: зміна поведінки, головний біль, свербіж, першіння в горлі, закладеність носа, покашлювання, тимпанічний відтінок перкуторного звуку, сухі хрипи. Тривалість до 3 діб.

Напад: частіше вночі, короткий вдих, хрипи, вимушене положення, обличчя бліде, ціаноз, болісний кашель з в’язким мокротинням, експіраторна задишка, розширення грудної клітини зі зменшенням амплітуди дихальних рухів, коробковий відтінок перкуторного звуку, обмеження дихальної рухливості легень, сухі хрипи на тлі видиху, тони серця приглушені, збільшена печінка.

Атопічна бронхіальна астма характеризується гострим розвитком при контакті з алергенами, розвивається за кілька хвилин, на відміну від неатопической бронхіальної астми, де початок поступовий. За ступенем вираженості виділяють легкий, середній і важкий напади.

Легкий приступ: невелике утруднення дихання, коробковий звук, сухі хрипи, подовжений видих.

Напад середнього ступеня тяжкості характеризується вимушеним положенням, задишкою, участю допоміжної мускулатури, ціанозом носогубного трикутника, блідістю, коробковим відтінком перкуторного звуку, сухими хрипами, тахікардією, підвищенням артеріального тиску.

Важкий напад: дихальна недостатність на тлі астматичного задухи, акроціаноз, холодний піт, занепокоєння, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний або метаболічний ацидоз, страх смерті.

Астматичний бронхіт – вологий кашель, вологі різнокаліберні хрипи, тривалий перебіг, до 3 тижнів, підвищення температури, лейкоцитоз, еозинофілія, нейтрофільоз.

Аспіринова астма – обр. астма + полиноз? носа і придаткових пазух + непереносимість НПЗЗ, пов’язана з порушенням метаболізму арахідонової кислоти клітинних мембран. Може бути, погіршення стану, яке слід розцінювати

1. наполеглива спазматичний кашель
2. короткочасне утруднення дихання
3. напад гострої емфіземи легень.

Постприступный період: відновлення функцій нервової системи, органів дихання, кровообігу та інших систем. Тривалість залежить від тяжкості нападів ступеня порушення функцій різних органів, легенів 3 – днів. Важких кілька тижнів.

 

Ускладнення:

— астматичний стан,

— пневмоторакс

— гостра серцево-судинна недостатність

— медиастинарная і підшкірна емфізема

— неврологічні розлади

— деформація грудної клітки

— бонхоэктазы

— хронічне легеневе серце

 

Астматичний стан– якщо не купірується напад більше 6 годин. Резистентное до сим? Гіпоксемії рО2 менше 60 мм . гіперкапнія парціальний тиск СО2 понад 60 причина — бронхолегенева інфекція ГРВІ, масивна алергія, вплив запізнілою терапії глюкокортикоидная недостатність (скасування глюкокортикоїдів при тривалій терапії), призначення симпатоміметиків.

 

Клініка

Тривалий напад, виражене порушення бронхіальної провідності, жорстке дихання, сухі хрипи, здуття легень, нападоподібний кашель, порушення тхождения мокротиння, резистентність до симпат?, тахікардія, підвищення артеріального тиску, дихальна недостатність, фізична активність знижена, мова відсутня, свідомість сплутана, кома, ЧДД, тахіпное або брадипное, участь допоміжної мускулатури, тривалий торакоабдоминальное дихання, збільшена або різко знижена, німе легке.

Завжди супроводжується дегідратацією і гіповолемією, дефіцит ОЦК може досягати 30%, гематокрит до 55%. Дихальна недостатність, гіпоксемія, рО2 менше 50, змішаний ацидоз, гіперкапнія.

 

Седативна, масковий наркоз, еуфілін, глюкокортикоїди, ізотонічний розчин, фторотан рр 55 м/?

 

Асфиксический синдром

Тяжка дихальна недостатність ослаблення а потім зникнення кашлю, німе легке, причини – недостатність терапії відсутність глюкокортикоїдів.

 

Гостра серцево-судинна недостатність

Швидке погіршення стану набухання шийних вен, ціаноз губ, збільшення ОСТ? Виаров?, збільшення печінки, шокова реакція: зниження артеріального тиску, пульс слабкий, набряклість, генеральний ціаноз.

Ателектаз: внаслідок закупорки бронхів у дітей дошкільного віку. Вологий кашель, біль в області живота і нижніх відділах грудної клітки, відставання однієї половини грудної клітки в акті дихання, вкорочення легеневого звуку над областю ателектазу???, крепітація, ускладнення? Дихання, шум тертя плеври.

 

Пневмоторакс

Дихальна недостатність болю в ураженій частині грудної клітки і відставання в акті дихання серцева тупість в протилежній стороні, рентгенологічні зміни.

Медіастинальна підшкірна емфізема: розрив легеневої тканини з проривом повітря в середостіння і підшкірну клітковину. Скорочений? Супроводжується болями ціанозом, колапсом, крепитациями.

 

Неврологічні розлади

У момент прступа головний біль, астенія при тривалому перебігу неврози пневмосклероз, емфізема, деформація грудної клітки, бронхоектази.

 

Особливості захворювання в сучасному періоді:

1. зростання захворюваності
2. більш ранній початок
3. зростання числа випадків астматичного стану
4. блокада В2-адренорецепторів

 

Діагностика

Наявність приступів експіраторної задишки після конткта з алергенами, рентгенологічно-збільшення прозорості легеневої тканини. Зниження ОСФВ, зниження хвилинної винтиляции легень (МВЛ), відходження в’язкого слизового мокротиння з кристалами Шарко-Лейдена, еозинофілами, зниження імуноглобуліну Е в крові. Використовуючи проби з бронхолітиками, специфічна діагностика виявлення алергенів на основі анамнезу, шкірних і інгаляційних проб.

Дані анамнезу дозволяють запідозрити прочинно-значущі алергени виявити зв’язок з ними. У разі неможливості постановки проб можна використовувати методи in vitro радіо-алергії-сорбційний тест.

 

Лікування

Індивідуальне з урахуванням патогенетичного механізму. Повинно включати этиологичесое, патофизиологическое, симптоматична терапія. Повинна бути етапна. При загостренні спрямована на купірування набряку, бронхоспазму, алергічне запалення, необхідно усунути вплив алергену.

Для екстреного надання допомоги купірування синдрому

Для зняття препарати короткої дії

Тривалість дії 4 години

1. в2 агоністи
2. антихолінергічні
3. теофиллины

 

в2 – агоністи препааты першої дії мінімальну дію на в1 – рецептори. Ингаляционый шлях введення. Дозування аерозолів вимагає спеціальної техніки – небулайзер, навіть у дітей 1 року життя застосовується при будь-якого ступеня тяжкості

Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататори: розслаблюється мускулатура бронхів, для екстреного надання допомоги, для попередження розвитку симптому, при фізичному навантаженні 3-4 рази на добу. Теофиллины: тривалість ефекту 4-6 годин, можуть бути побічні явища: головний біль, дратівливість. Эуфиллины: астматичний статус, коли немає ефекту від в2-агоністів. Немає техніки для лікування дітей, потрібно призначати внутрішньовенно при важких і середньо нападах. Побічна дія: нудота, блювання, аритмія, судоми, тахікардія, доза 5-7 мг/кг. Антихолінергічні: іпратропію бромід, окситропия бромід, володіють більш вираженою дією ніж в2-агоністи, побічна дія сухість, неприємний смак у роті.

 

Базисна терапія

Протизапальну дію: інгаляційно – кромоглікат натрію (інтал), кортикостероїди, недокромил натрію, в2-агоністи длителього дії (сальметерол, теуфиллины) або пролонгованої дії (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПЗЗ (стабілізація мембран тучних клітин). Атопічна бронхіальна астма легка і середньої тяжкості форма 2-4 мг на добу протягом 2-3 місяців. НПЗЗ інгібують вихід медіаторів запалення з опасистих клітин, застосовуються при всіх типах астми при легкій і середньої важкості формах. Кетотифен, інгібітори гістаміну і повільно реагуючої субстанції, анафилаксин 0,025 мг/кг у вигляді сиропу, тривалість прийому до 6 місяців. Сальметерол – бронходилатация тривалої дії (понад 12 годин) протизапальний ефект, зниження бронхіальної реактивності, прийом 2 рази на день. Ступінчастий підхід, врахування тяжкості: легкий – інгаляційні бронхолітики, середньої тяжкості 1-2 дози в2-агоністів + 6еродуал, важке: в2-агоністи, через 20 хвилин протягом години додають беродуал, еуфілін, оксигенотерапію, якщо немає ефекту всі внутрішньовенно, необхідно вирішувати питання про переведення на ШВЛ, так як ускладнення виникають у 80% випадків.

ШВЛ

Показання до ШВЛ:

— апное на висоті нападу

— неухильне прогресування астматичного стану

— наростання симптомів ураження ЦНС, кома

— важка гіпоксемія рО2 менше 60 мм Hg.

Критерії припинення ШВЛ:

— ліквідація бронхоспазму

— наявність кашльового

— рО2 більше 60 мм Hg, рСО2 менше 40 мм Hg.

Вливання розчину гідрокарбонату натрію при декомпенсованому ацидозі

При лікуванні астматичного стану: інгаляції В2-агоністів тільки після відновлення дихання в німих зонах легень.

Лікарські помилки в тактиці ведення:

— недооцінка важкості перебігу астми

— недооцінка важкості нападу

— передозування В2-агоністів інгаляційно

— передозування теофіліну

— пізнє призначення глюкокортикоїдів

Всі діти повинні перебувати на диспансерному обліку, необхідно провести санацію вогнищ, лікарська терапія, специфічна гипосенсебилизация, рефлексотерапія, масаж, ЛФК, вольова регуляція глибини дихання, санаторно-курортне лікування.