Хвороби періодонта, представляючи собою медикосоциальную проблему, характеризуються неухильним зростанням і широкою поширеністю не тільки серед літнього, але і серед молоді, молодого працездатного населення.
Недостатня ефективність профілактичних і лікувальних заходів свідчить про неповну ясності етіологічних і патогенетичних механізмів захворювань періодонта.
У науковій літературі опубліковані докази того, що мікроорганізми зубного нальоту є етіологічним пусковим фактором розвитку запалення ясен. Але в той же час існує думка, що в порожнині рота в нормі є врівноважене співвідношення мікроорганізмів і захисних факторів макроорганізму і лише порушення цієї рівноваги призводить до розвитку патологічного процесу. Сучасна стоматологічна клініка http://vmdent.ru зможе допомогти при проблемах з яснами, грамотні лікарі проведуть огляд, дадуть рекомендації і призначить адекватне лікування.
Cowley G. C., Levine M. вважають, що ключем до вивчення етіології періодонтальних хвороб є три групи факторів:
1) стан зубного нальоту і продуктів обміну мікроорганізмів у ньому;
2) фактори порожнини рота, здатні посилювати або послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів обміну;
3) загальні фактори, що регулюють метаболізм тканин порожнини рота, від яких залежить реакція на патогенні впливи. Загальновідомо, що метаболізм тканин і, зокрема, тканин періодонта регулюють нервова і ендокринна системи. Нервова форма регуляції функцій організму грунтується на здатності нервової системи в широкому діапазоні впливати на структурно-функціональні та біохімічні процеси клітин, тканин і систем організму. Однак при цьому нервово-судинних трофічних впливів на структурно-метаболічні показники епітеліального шару слизової оболонки ясен,
служить епітеліальний бар’єр, приділяється недостатня увага. У той же час розкриття механізмів здійснення локальної регуляції тканинного гомеостазу надзвичайно важливо для вибору подальшого патогенетично обґрунтованого методу лікування.
У зв’язку з цим представляє інтерес комплексне вивчення структурних компонентів десни з акцентом на иннервационный апарат у зіставленні з низкою клінічних показників стану ротової порожнини, що характеризують її як єдину біологічну систему.
Матеріал і методи
Спостереженню підлягали 70 пацієнтів у віці 20-54 років, з них 31 чоловіків і 39 жінок. Біоптати були отримані у студентів БДМУ. а також пацієнтів під час видалення коренів зубів і гингивоэктомии в хірургічному кабінеті Республіканської клінічної стоматологічної поліклініки р. Мінська на підставі інформованої добровільної згоди. Всі досліджувані вважали себе практично здоровими людьми без симптомів загальної патології.
Оцінку стоматологічного статусу і діагностику хвороб періодонта проводили на підставі опитування, клінічного огляду та додаткових методів дослідження. Визначалися індекси:
• гігієнічний (Green J. C.. VermillionJ.R.,1960);
• ясенної (Loe H., Silness J., 1963);
• проба Шиллера-Писарєва (1963);
• комплексний періодонтальний індекс (Леус П. А.. 1988);
• індекс КПУ;
• вакуумна проба на стійкість капілярів ясен по Кулаженко в. І. (1960);
• індекс периферичного кровообігу (Дідова Л. Н., 1981);
• ортопантомографія.
Для постановки діагнозу використовували класифікацію ВООЗ (1994).
Схема структурної характеристики включала опис епітелію міжзубних сосочків з одночасною характеристикою ферментів вуглеводно-енергетичного обміну в клітинах епітелію (СДГ і ЛДГ), эпителио-сполучнотканинної кордону, клітинного та волокнистого компонентів сполучнотканинної строми власної пластинки слизової оболонки, а також її адренергічного і холінергичного ланки іннервації.
Структурна організація клітинних популяцій на підставі кариометрических параметрів епітеліоцитів оцінювалася за допомогою інформаційних характеристик — ентропії, надмірності.
Об’єктивна оцінка нейромедіаторних процесів в адренергічних структурах т десни проводилася на підставі визначення у них інтенсивності флюоресценції специфічної для катехоламінів, яка виражалася в умовних одиницях.
Активність ферментів енергетичного обміну виражалася в умовних одиницях оптичної щільності, яка вимірювалася на мікроскопі-фотометрі MPV-2 з монохроматором на довжині хвилі 580 нм. Всі цифрові дані згруповані по серіях і оброблені статистично з визначенням середніх величин, середнього квадратичного відхилення, помилки середньої арифметичної величини, t — критерію Стьюдента.
Результати та обговорення
Результати клінічного обстеження стану періодонту у пацієнтів дозволили розділити їх на 4 групи.
До складу 1-ї контрольної групи увійшли практично здорові люди, у яких були відсутні скарги, не було клінічних ознак запалення ясен. Десна була блідо-рожевого кольору, щільна, струменем повітря не відсувалася від шийок зубів, міжзубні сосочки трикутної форми, при зондуванні кровоточивості ясенної борозни і порушення епітеліального прикріплення не спостерігалося.
І групу склали пацієнти з діагнозом хронічний простий маргінальний гінгівіт. Візуальна характеристика періодонта і детальне дослідження його тканин дозволило виявити незначний набряк міжзубних сосочків, зміна кольору і контурів ясен, наявність кровоточивості при зондуванні ясенної борозни і відсутність порушення епітеліального прикріплення. Показники стоматологічного статусу обстежуваних за даними індексів достовірно відрізнялися від контрольної групи. Рентгенологічно змін структури кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп в I і II групі досліджуваних не виявлено.
До складу III групи увійшли пацієнти з хронічним простим періодонтитом. При обстеженні були виявлені клінічні ознаки даної патології: пухка консистенція десни з її застійної гіперемії, набряк міжзубних сосочків з закругленням їх вершин, кровоточивість при зондуванні, порушення епітеліального прикріплення, періодонтальні кишені, рухливість окремих зубів. Індексна оцінка клінічних критеріїв стоматологічного статусу відрізнялася від попередніх двох груп. При рентгенологічному дослідженні визначався відсутність замикальної компактної пластинки, резорбція міжзубних перегородок альвеолярного відростка зі зниженням їх висоти від 1/3 до 1/2 довжини кореня з горизонтального типу, остеопороз, розширення периодонтальної щілини.
IV групу досліджуваних склали хворі з хронічним складним періодонтитом. При візуальної характеристиці періодонта і детальному дослідженні його тканин визначалася клінічна картина, відповідна важкій формі захворювання. Десна застійно гіперемована, набрякла, пухка, легко відсувалася струменем повітря від шийок зубів, контури її змінені. Визначалися глибокі періодонтальні кишені глибиною 6-7 мм з серозно-гнійним виділенням. Змінено і комплекс індексів. При рентгенологічному дослідженні цієї групи хворих визначалося відсутність компактної пластинки, остеопороз, резорбція міжзубних перегородок зі зниженням їх висоти від 1/2 і більше довжини кореня, розширення периодентальной щілини, втягнення в патологічний процес фуркації коренів, змішаний тип резорбції кісткової тканини альвеолярного відростка.
Для морфогистохимического дослідження міжзубних сосочків бралися біоптати у кожній групі пацієнтів.
Аналіз функціонального стану епітелію ясенних сосочків за показниками анаеробного окиснення глюкози ЛДГ і аеробного окислення в циклі Кребса СДГ показав наступне розподіл активності цих ферментів з клітин, виражених в одиницях оптичної щільності: базальний шар — СДГ 0.89+0,01, ЛДГ — 1,20±0,02; шипуватий шар — СДГ 0,74±0,01, ЛДГ -1,08±0,02. Використання уніфікованого методу виявлення ферментів енергетичного обміну СДГ і ЛДГ дозволяє співвіднести активність СДГ до ЛДГ, прийнявши активність СДГ за одиницю. В нормі цей показник (СДГ/ЛДГ) для клітин базального шару дорівнює 1:1,3, шипуватого -1:1,45, тобто в клітинах переважають процеси анаеробного окислення, і по мірі віддалення від базальної мембрани активність цього процесу наростає.
У нормі иннервационный апарат десни представлений з адренергічними периваскулярными сплетеннями і вільними термінальними закінченнями, в яких визначалася специфічна для катехоламінів флюоресценція. Ацетилхолинэстераз-позитивні нервові волокна також виявлялися в стінці судин і вільно розташовувалися в міжклітинному речовині сполучної тканини слизової оболонки. Прикордонна лінія, що відокремлює епітелій від власної пластинки слизової оболонки ясен характеризується коефіцієнтом звивистості — відношення периметра до мінімальної довжини, що з’єднує дві точки, і в нормі становить в середньому 2,62±0,22.
При розвитку патологічного процесу в яснах спостерігаються морфо-функціональні зміни її слизової оболонки. В залежності від форми захворювання змінюються і структурно-метаболічні показники епітеліального шару слизової і иннервационного апарату. По-перше, згладжується прикордонна лінія: коефіцієнт звивистості зменшується в середньому на 31,1% при хронічному простому періодонтиті, при хронічному складному — на 53,8%. На думку ряду дослідників, порушення структури прикордонної зони призводить до пошкодження епітеліального пласта різної тяжкості. Змінюються і кариометрические показники епітелію — зменшення площі ядра найбільш помітно для клітин базального шару. Від форми захворювання зменшуються розміри ядра — найбільш виражені вони при гінгівіті, при хронічному простому періодонтиті відзначається стабілізація цього показника. У ряді поверхневих ділянок ясенних сосочків виявляється розшарування поверхневих шарів епітеліоцитів з утворенням пухкої структури, що передує десквамації. В окремих випадках в ділянках десквамированного поверхневого шару формуються мікробні бляшки.
Приріст площі ядра клітин шипуватого шару щодо банального при різній формі патології склав приблизно один і той же рівень, і сталося це за рахунок змін кариометрических показників базального шару. Можна припустити, що ядра базальних епітеліоцитів страждають більшою мірою, ніж шипуватий. Це підтверджується і даними інформаційного аналізу — зменшення ентропії та надмірності, що характерно в основному для базального шару.
У той же час зміна кариометрических показників клітин шипуватого та поверхневого шарів відносно базального в сукупності з даними інформаційного аналізу, свідчать про те, що, незважаючи на ускладнення патологічного процесу, популяція клітин епітеліального пласта прагне зберегти свої популяційні характеристики, що є показником стійкості адаптаційних процесів.
Цитофотометрические показники активності ферментів вуглеводно-енергетичного обміну в епітелії ясен при періодонтиті свідчать про активацію ферменту СДГ та падіння активності ДДГ. Співвідношення СДГ/ ЛДГ в епітеліоцитах як базального, так і шипуватого шарів стає рівним 1: 0.82. У нормі В клітинах епітеліального шару превалював анаеробний гліколіз, при періодонтиті переважають аеробні процеси, тобто відбулося зміщення метаболічних процесів, що забезпечують клітину енергією.
З вищевикладеного слід, що структурно-функціональні зміни в епітелії є відображенням процесів, що відбуваються у власній пластинці слизової оболонки. В сполучній тканині ясен при періодонтиті колагенові волокна потовщені, гомогенизированы, знижується ДДГ і СДГ в клітинних структурах, зустрічаються розширені капіляри, венозний застій.
Дослідження адренергічної і холінергічної іннервації десни у людей, які страждають різною формою ураження періодонта, показало, що при гінгівіті периваскулярні адренергічні сплетення не визначаються ні в одному з шарів власної пластинки. Виявляються поодинокі вільні терминали з низьким рівнем вмісту в них медіатора. Недостатність симпатичного ланки иннервационного апарату простежується в біоптатах хворих з хронічним простим і складним періодонтитом.
Поряд з різким зниженням нейроаминового забезпечення елементів адренергічної іннервації десни, виявляється чітка реакція з боку її люмінесценції клітинних структур. Кількість опасистих клітин збільшується настільки, що тканина власної пластинки на всьому протязі виглядає густо инфильтрированной інтенсивно світлими клітинами. Скупчення таких клітин визначаються і в пальцевидних виростах власної пластинки в епітеліальний пласт. Гладкі клітини візуально збільшуються в розмірі і кількості, утворюючи в деяких місцях великі конгломерати, і виявляють яскраву оранжево-жовте люмінесценцію.
АХЕ-позитивні волокна практично не піддаються змінам. Відома адаптаційно-трофічна роль симпатичної нервової системи, що виражається у створенні в тканинах оптимального рівня та напрями обмінних процесів, які забезпечують виконання їх основної, адекватної умовам середовища, функції.
Таким чином, при розвитку періодонтиту відбувається порушення нейротканевых взаємин в десні: зменшення нейротрофических впливів призводить до зниження захисної функції епітелію, він стає вразливим для мікробного фактора, який може впроваджуватися в епітеліальний шар, виділяти протеолітичні ферменти, порушуються проникність базальної мембрани, біологічна рівновага ротової порожнини, виявляється типова картина дистрофічно-запального процесу.
ВИСНОВКИ
- У біоптатах міжзубних сосочків хворих з різною формою ураження періодонта спостерігається різке зниження вмісту катехоламінів в адренергічних периваскулярных сплетеннях, вільних термінальних закінченнях аж до повного зникнення; в клітинах епітелію превалюють процеси аеробного окислення глюкози (в нормі — гліколізу); зменшуються розміри ядер клітин; знижується коефіцієнт звивистості базальної мембрани.
- При гінгівіті та хронічному простому періодонтиті спостерігаються більш виражені відхилення від норми мов структурно-функціональних показників. При важкому патологічного процесу клітини епітеліального пласта прагнуть зберегти свої популяційні характеристики (дані ентропії та надмірності).
