Гостра ниркова недостатність з тубулярным некрозом

Найбільш поширеною причиною гострого пошкодження нирок (ОПП) є гострий тубулярний некроз, коли характер пошкодження лежить в нирці (внутрішнє захворювання). Але термін «трубчастий некроз» є не зовсім правильним, так як істинний клітинний некроз зазвичай мінімальний і зміна не обмежується трубчастими структурами. Гостра ниркова недостатність (ГНН) з тубулярным некрозом найбільш поширена у госпіталізованих пацієнтів і пов’язана з високою захворюваністю та рівнем смертності. Характер пошкодження, який визначає гострий тубулярний некроз, включає пошкодження ниркових канальцевых клітин і їх смерть. Інтраренальне звуження кровоносних судин або прямий вплив токсичності лікарського засобу викликається ішемічним явищем, нефротоксичну механізмом або їх поєднанням.

Зміст

  • Етіологія захворювання
  • Ішемічно-індукований гострий тубулярний некроз
  • Нефротоксичний гострий тубулярний некроз
  • Гострий тубулярний некроз, спричинений сепсисом
  • Епідеміологія захворювання
  • Патофізіологія
  • Фази клінічного дослідження
  • Ініціювання
  • Розширення
  • Підтримуюча фаза
  • Відновлення
  • Діагностика

Етіологія захворювання

Гостра ниркова недостатність з тубулярным некрозом прискорюється гострим ішемічним або токсичним явищем або сепсисом.

Ішемічно-індукований гострий тубулярний некроз

Преренальная азотемія і гострий ішемічний тубулярний некроз мають один і той же спектр причин. Фактично будь-який чинник, який призводить до преренальній азотемії, може призвести до гострого ішемічного тубулярному некрозу. Деякі загальні причини включають в себе гиповолемические стану, такі як:

  • діарея,
  • блювота,
  • кровотеча,
  • зневоднення,
  • опіки,
  • ниркові втрати (через діуретиків або осмотичного діурезу).

Набряклі стану, такі як серцева недостатність і цироз, викликають зниження ниркової перфузії. Сепсис або анафілаксія призводить до системної вазодилации. Коагулопатія, така як дисеміноване внутрішньосудинне згортання, також може викликати гострий тубулярний некроз.

Нефротоксичний гострий тубулярний некроз

Нирка очищає і метаболізує багато ліків, які вводяться в організм людини. Деякі з цих препаратів ведуть себе як екзогенні токсини і можуть викликати пряме пошкодження ниркових канальців, або ОПН. Це призводить до гострому канальцевому некрозу. Лікарські засоби, такі як аміноглікозиди, амфотерицин В, сульфаніламідні препарати, ацикловір, цисплатин, інгібітори, ифосфамид, цидофовир, імуноглобулін, що містить сахарозу — всі можуть викликати гострий тубулярний некроз.

Білки, що містять гемин, такі як гемоглобін та міоглобін, можуть вести себе як ендотоксини трьома способами:

  1. Заподіяння прямої проксимальної трубчастої травми, трубчастої обструкції або вазоконстрикції нирок.
  2. Індукована кристалами нефропатія з-за високої клітинного обміну, таких як сечова кислота і кристали фосфату кальцію (в умовах тривалого лікування злоякісних новоутворень).
  3. Накопичення легких ланцюгів при множинній мієломі прямо токсично для проксимальних і дистальних канальців нирок.

Гострий тубулярний некроз, спричинений сепсисом

Сепсис також відіграє роль у виникненні гострого тубулярного некрозу через системної артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії нирок. Інші механізми, які ще не до кінця вивчені, включають эндотоксемию, що приводить до гострої ниркової недостатності внаслідок ниркової вазоконстрикції, і викид запальних цитокінів, що викликають посилену секрецію активних форм кисню, що призводить до пошкодження нирок.

Епідеміологія захворювання

Найважливіше дослідження PICARD (Програма покращення допомоги при гострих захворюваннях нирок) було проведено в п’яти медичних установах США. Воно включало в себе групу 618 пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії з ГНН. При розгляді етіології захворювання був зроблений висновок, що у 50% пацієнтів з гострою нирковою недостатністю гострий тубулярний некроз розвинувся за ішемічним причин, а у решти 25% — нефротоксичний гострий тубулярний некроз, що призводить до ниркової недостатності. Іспанське багатоцентрове дослідження в 13 лікарнях в Мадриді показало, що найбільш частою причиною ОПП був гострий тубулярний некроз у 45% госпіталізованих пацієнтів.

Патофізіологія

Зниження швидкості клубочкової фільтрації пов’язано з гострим канальцевым некрозом, що призводить до трьом можливим механізмів ушкодження епітеліальних клітин ниркових канальців:

  1. Афферентная артеріальна вазоконстрикція у відповідь на тубулогломерулярную зворотний зв’язок.
  2. Просочування клубочкового фільтрату.
  3. Трубчаста обструкція

Фази клінічного дослідження

Ініціювання

Фаза ініціації характеризується різким зниженням СКФ і раптовим підвищенням концентрації креатиніну в сироватці.

Розширення

Етап розширення складається з 2 основних подій:

  1. Тривала гіпоксія після ішемічного події.
  2. Запальну відповідь організму.

Ці події більш виражені в кірково-медуллярному з’єднанні нирки. На даному етапі пошкодження ендотеліальних клітин ниркових судин є причиною ішемії епітеліальних клітин ниркових канальців. Клітини в зовнішньому мозковій речовині продовжують піддаватися травм і загибелі у поєднанні з некрозом і апоптозом. У той час як у зовнішній корі кровотік повертається до майже нормального, приводячи до клітинного відновлення.

Підтримуюча фаза

Фаза підтримки визначається клітинним відновленням, апоптозу, міграцією та проліферацією для підтримки цілісності клітин і канальців. Клітинна функція повільно поліпшується у міру відновлення і реорганізації клітин. Кров повертається до нормального діапазону, і клітини встановлюють внутрішньоклітинний гомеостаз.

Відновлення

Фаза відновлення є продовженням підтримуючої фази, в якій триває клітинна диференціація і відновлюється полярність епітелію, покращуючи ниркову функцію.

Діагностика

Гострий тубулярний некроз діагностується на клінічній основі. Біопсія проводиться лише при підозрі на наявність якого-небудь іншого об’єкта, крім гострого тубулярного некрозу, що викликає ОПН.

Нефротоксичні агенти, які призводять до гострого тубулярному некрозу, можуть проявлятися як різні ознаки гістологічного пошкодження.

Анамнез і обстеження дають багато підказок при постановці діагнозу у пацієнта з предренальным захворюванням і гострим канальцевым некрозом, викликаним зниженням ниркової перфузії. Такі симптоми, як діарея, блювання, сепсис, зневоднення або кровотеча, що призводять до гіпоксії тканин, можуть вказувати на ризик гострого канальцевого некрозу.

Фізичні дані, такі як тахікардія, сухість слизової оболонки і холодні кінцівки, — симптоми, які можуть бути присутніми у пацієнтів з гіпотонією. Лихоманка і гіпотонія — часті прояви сепсису. Внутрішньочеревна гіпертензія, яка викликає здуття живота через синдрому черевної порожнини, також ускладнює ниркову перфузію і викликає побоювання з приводу гострого тубулярного некрозу.

Обстеження проводиться для диференціації гострого тубулярного некрозу від преренального ОПП та інших причин ГНН. Основні тести, які допомагають диференціювати захворювання, що включають аналіз сечі, реакцію на поповнення рідини, концентрацію натрію в сечі, фракційну екскрецію натрію та фракційну екскрецію сечовини у пацієнтів, які отримують діуретики і нові біомаркери.

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ