Енцефаліти

Енцефаліти (encephalitis, од. ч.; анатомічне encephalon головний мозок +-itis) — запальні захворювання центральної нервової системи з переважним ураженням головного мозку. Зазвичай при Е. запальний процес захоплює як сіре, так і біла речовина головного мозку — паненцефаліт. В ряді випадків спостерігається переважне ураження сірого (поліоенцефаліт) або білого (лейкоэнцефалит) речовини мозку. Часто Е. супроводжуються залученням в процес мозкових оболонок — менінгоенцефаліт. При одночасному запальному ураженні спинного мозку говорять про энцефаломиелите.

Збудниками Е. можуть бути багато віруси, різні мікроорганізми (бактерії, мікоплазми, рикетсії), найпростіші, грибки, гельмінти та ін. Частіше зустрічаються і найбільш важливі в епідеміологічному відношенні вірусні Е. Частота гострих вірусних Е. залежить від природно-кліматичних умов, соціально-побутових факторів, напруженості колективного імунітету, активності ів і види переносників інфекції (кліщі, комарі та ін), вірулентності збудників. Найбільш часто відзначаються арбовірусні, паротитные, ентеровірусні, герпетичні і респіраторні Е.

Патогенез більшості Е. з’ясований недостатньо, Велике значення при вірусних ураженнях надається клітинному імунітету, особливостей імунної системи власне мозку. Вхідними воротами збудників інфекції при різних видах Е. є шкіра, слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, шлунково-кишкового тракту, сечостатеві органи, плацента та ін. Вірус, потрапивши в організм господаря, росте і розмножується спочатку поза ц.н.з., потім через кров або, рідше, периневрально, а також ретроградним шляхом по лімфатичних судинах черепних нервів (віруси сказу, простого герпесу) досягає ц.н.с. Можливість проникнення збудника в ц.н.с. пов’язана зі ступенем проникності гематоенцефалічного бар’єру.

При арбовирусных Е. найбільш частим є спосіб зараження трансмісивний. Після укусу комах (комарі, кліщі) вірус потрапляє під шкіру, відбувається локальне розмноження вірусу в місці інокуляції з подальшим виходом у кров і лімфу. В експерименті при підшкірному зараженні вірус кліщового Е. виявляється в крові вже через кілька хвилин. Ця перша (резорбтивних) хвиля вірусемії триває недовго. Вірус проникає в печінку, селезінку, м’язи, де відбувається його подальша реплікація. Інфікування ендотелію судин, в якому спостерігається інтенсивний ріст вірусу, сприяє його виходу в кров’яне русло. Це супроводжується другою хвилею вірусемії, що збігається з кінцем інкубаційного періоду.

Проникнення вірусу в ц.н.с. та розповсюдження в ній супроводжуються різноманітними клінічними синдромами. Більшість вірусів пантропно. Частина вірусів володіє виборчим клітинним тропізмом. Так, вірус поліомієліту вражає рухові клітини спинного мозку, вірус сказу — переважно структур лімбічної системи, вірус паротиту частіше інфікує клітини эпендимы. Вибірковість у поразці визначених структур ц.н.с. пояснюється специфічним станом метаболічних процесів у них.

Існують класифікації Е., засновані на етіологічних, патогенетичних ознаках або враховують характерні синдроми. Практичне значення має виділення двох великих груп Е. — первинних і вторинних. Первинні Е. виникають при ураженні вірусом безпосередньо тканини мозку, а вторинні, їх називають також інфекційно-алергічні, або постинфекционными, характеризуються ураженням ц.н.с. в результаті патологічних аутоімунних реакцій. Деякі види Е. займають проміжне положення, оскільки мають ознаки першої й другої груп.

Клінічна картина. Первинні і вторинні Е. мають схожий клінічний перебіг Для вірусних Е. характерні гострий початок, підвищення температури тіла, головний біль, нудота, блювання та ін. ознаки загальної інтоксикації. Часто Е. протікають з розладом свідомості різного ступеня аж до коми, судомним синдромом (генералізовані або локальні судоми), психічними порушеннями, менінгеальним синдромом та осередковими неврологічними симптомами. До останніх належать моно-, гемі – та тетрапарезы, паралічі, симптоми ураження черепних нервів, порушення в рефлекторній сфері, чутливості та ін. При деяких видах Е. (герпетичні) часто спостерігаються інтелектуально-мнестичні розлади, порушення вищих коркових функцій (аграфия, алексія, акалькулия), судомні локальні або генералізовані припадки, іноді приймають характер епілептичного статусу.

Умовно протягом Е. можна розділити на 4 періоди: 1) проявів інфекційної хвороби і неврологічних порушень, 2) стабілізації процесу, 3) реконвалесценції, 4) залишкових явищ. Перебіг та наслідки Е. різні і залежать від етіології, віку, преморбідного та імунного статусу хворого та ін Деякі Е. протікають відносно сприятливо (паротитные, ентеровірусні), для інших характерні висока летальність і тяжкі наслідки (арбовірусні, герпетичні).

Енцефаліт кліщовий — найбільш поширений природно-вогнищевий, арбовирусный Е. на території нашої країни. Одним з типових симптомокомплексов кліщового енцефаліту, патогномонічних для цього захворювання є синдром верхнього поліомієліту, виявляється парезом м’язів шиї і плечового пояса («вислая» голова). Відзначається більш важкий перебіг паралітичного кліщового енцефаліту у східних, реліктових осередках порівняно з західними районами нашої країни.

Герпетичний енцефаліт є одним з поширених полисезонных, неэпидемических Е. У дорослих він викликається вірусом простого герпесу I типу, у новонароджених і дітей раннього віку — вірусом II типу. Захворювання може починатися гостро або йому передує продромальний період різної тривалості. Характерною клінічною особливістю є порушення психіки, що нерідко веде до діагностичної помилки і підозрою про первинному психічному захворюванні. Для гострого періоду герпетичного Е. типово прогресування порушень свідомості, приєднання епілептичних припадків, моторної, сенсорної або тотальної афазії, ознак розсіяного вогнищевого ураження ц.н.с. Летальність досягає 70-80%. У переважної більшості хворих виявляються запальні зміни в цереброспінальній рідині. На ЕЕГ визначаються вогнища патологічної активності в передніх відділах мозку, у яких на комп’ютерних томограмах виявляються вогнища зниженої щільності (вогнища некрозів). Більш ніж у 30-50% перенесли герпетичний Е. зберігаються стійкі психоорганические порушення.

Е. можуть спостерігатися полисезонно, найбільш часто респіраторні Е. розвиваються в холодну пору, особливо в роки епідемій і пандемій грипу та інших гострих респіраторних захворювань. Протягом цих Е. важке з високою температурою тіла, катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів і органів дихання. Вони супроводжуються порушеннями свідомості і психіки, епілептичними припадками, осередковими і дифузними ураженнями ц.н.с. Респіраторні Е. іноді протікають важко. Летальність в окремі роки може бути високою.

Енцефаліти на тлі экзантемных інфекцій (кір, краснуха, вітряна віспа) також відносяться до вторинних. Вони частіше спостерігаються у дітей, але можуть бути у осіб молодого віку і дорослих. Протягом корових Е. важкий, нерідко з грубими порушеннями свідомості, епілептичними судомами, психічними розладами та ін. Вони можуть призводити до летальних наслідків і залишати тяжкі наслідки. Протягом краснушной і ветряночных Е. більш сприятливий, при них нерідко на передній план виступають мозочкові порушення. Е. цієї групи часто супроводжуються общеинфекционными проявами, характерними для экзантемных інфекцій (висип, респіраторний синдром та ін). Причому симптоми Е. можуть передувати шкірних висипань, розвиватися одночасно з ними і, що зустрічається найбільш часто, слідувати за общеинфекционным синдромом.

Серед вірусних Е. дуже важко протікає гострий геморагічний лейкоэнцефалит Херста. За характером патоморфологічних змін (вогнища демієлінізації, фібриноїдний некроз стінок дрібних судин і вен, переважне ураження білої речовини мозку та ін) він відноситься до вторинних Е. Цей вид Е.

супроводжується високою летальністю і при житті практично не діагностується.

В останні роки описаний стовбурової енцефаліт Фішера, природа якого не розшифрована. Для стволового Е. характерна тріада синдромів: офтальмоплегія, арефлексія і атаксія. Описані летальні випадки при цьому захворюванні.

Психічні розлади — часті прояви Е. Вираженість і характер їх залежать від стадії, особливостей локалізації, тяжкості та перебігу хвороби. В гострому періоді у легких випадках визначаються астенія, ипохондричность, тривожно-тужливий настрій або ейфорія; нерідкі психосенсорные порушення. У важких випадках на цьому тлі або безпосередньо розвиваються розлади свідомості (оглушення, сопор, кома, сутінковий стан, делірій, сплутаність, «гостре марення», ониризм, онейроїд), які можуть змінювати один одного, поєднуватися, рецидивувати, поглиблюватися або слабшати в залежності від динаміки інших неврологічних прояві. Гостро наступає розлад свідомості — іноді перший клінічний ознака Е., що маскує осередкову неврологічну симптоматику. У хронічній стадії Е. можливий рецидив психічних розладів, характерних для гострого періоду, на тлі астенії, і наростаючих психоорганических змін. У деяких хворих розвиваються протрагований эндоформные психози (депресії, манії, афективно-маячні стани, галюцинаторно-параноїдні картини, апатичний і кататонічний ступор, конфабулез), нестійкий синдром Корсакова, псевдопараліч. Стійкі психоорганические зміни при хронічному перебігу Е. різноманітні. Це зниження рівня особистості, психопатоподібні картини (частіше при виникненні Е. в дитинстві). Різні форми приймає непсихотический психоорганический синдром: у одних хворих переважає астенія, в інших — эксплозивность, ейфорія, депресія або апатія, у третіх порушуються вибірковість, цілеспрямованість психічних процесів, здатність диференціювати значущість того, що відбувається і афективне ставлення до навколишнього середовища. При цьому можуть мати місце імпульсивність потягів, сповільненість, одноманітність мислення, емоційна малорухомість. Рідше спостерігаються органічні періодичні психози (при ураженні эпендимы шлуночків мозку, гіпоталамічної області), епілептичний синдром, стійкий синдром Корсакова, парціальний або псевдопаралитическое слабоумство. У дітей можливий розвиток синдрому минущого слабоумства (швидка тимчасова втрата навичок). Психоорганические зміни носять нерідко резидуальний характер (особливо при вторинних Е.), їм може бути притаманна тенденція до регредиентному течією (частіше у дітей при активному лікуванні). Можливі декомпенсації (під впливом додаткових шкідливостей), прогредієнтний розвиток (як правило, при первинних Е.). При появі психічних розладів показано обережне призначення психотропних засобів. Лікувальне та профілактичне значення має застосування на всіх етапах ноотропів,

вітамінів, загальнозміцнюючих і серцево-судинних засобів, спрямованих на боротьбу з набряком і набуханням мозку.

Діагноз. Вірусний Е. діагностують на підставі клінічної картини, результатів вірусологічного (серологічного) та додаткових методів обстеження (електроенцефалографія, комп’ютерна томографія, ехоенцефалографія, радіонуклідна энцефалография та ін). Вірусологічні методи дослідження включають зараження клітинних культур і лабораторних тварин інфікованим матеріалом від хворих (кров, цереброспінальна рідина, слина та ін) та померлих (мозок, внутрішні органи та ін). При серологічному обстеженні використовують парні сироватки крові і цереброспінальну рідину в реакціях за визначенням специфічних антитіл до ймовірних збудників. Діагноз встановлюють при чотириразове і більше наростання специфічних антитіл.

Лікування. Хворим вірусними Е. проводять комплексне лікування в умовах стаціонару. У гострому періоді таке лікування передбачає вплив на збудника (ацикловір і відарабін при герпетичному енцефаліті, специфічний гамма-глобулін при клещевом енцефаліті), боротьбу з набряком мозку (маніт, сечовина, фуросемід, діакарб, глюкокортикоїди та ін), контроль і регуляцію дихання і серцево-судинної діяльності (штучна вентиляція легенів, серцеві та судинні засоби; пентоксифілін, еуфілін, дипіридамол та ін), протисудомну дію і седативну терапію (оксибутират натрію, гексенал, сибазон і ін), дезінтоксикаційну та імунокоригуючою терапії (плазма, гемодез, поліглюкін, глюкокортикоїди, левамізол та ін), профілактику вторинних бактеріальних і трофічних ускладнень (антибіотики, догляд за хворим).

У віддаленому періоді для стимуляції нервової провідності призначають антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін та ін). Для поліпшення церебрального метаболізму призначають пірацетам (ноотропіл), церебролізин, аміналон і ін.

Профілактика. При ряді Е. (кліщовий, японський, корової та ін) ефективна вакцинація, а для більшості Е. (герпетичний та ін) профілактика не розроблена.

Бібліогр.: Лобзин в.с. Менінгіти та арахноїдити, Л., 1983; Покровський в. І. та ін Набутий імунітет і інфекційний процес, М., 1979; Посібник з психіатрії, під ред. Р. В. Морозова, т. 2, с. 50, М., 1988; Цукер М. Б. Менінгіти та енцефаліти у дітей, М., 1975.

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ